2-羥基-4’-甲氧基二苯甲酮是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內外客戶的*好評,來涵洽談交流!
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N，N-Diethyl-p-phenylenediamine sulfate N,N-二乙基對苯二胺硫酸鹽 [6283-63-2] 25g phospho-STAT1（pThr701） 抗磷酸化信號轉導與轉錄激活因子1抗體  0.2ml
N，N-Diethyl-p-phenylenediamine sulfate N,N-二乙基對苯二胺硫酸鹽 [6283-63-2] 100g STAT2 （signal transducers and activators of transduction2） 信號轉導和轉錄激活因2-羥基-4’-甲氧基二苯甲酮子2（STAT2）抗體  0.2ml
Diethyl phthalate 鄰酞酸二乙酯 [84-66-2] 100ml STEAP1（Six transmbrane epithelial antigen of the prostate 1） 前列腺跨膜上皮1抗原抗體  0.2ml
EDAC, hydrochloride 乙基 [3-（二甲胺基）丙基]碳二亞胺鹽酸鹽, 縮合劑 [25952-53-8] 25g Rabbit anti-human IgG/HRP 辣根過氧化物酶標記兔抗人IgG  1ml
EDAC, hydrochloride 乙基 [3-（二甲胺基）丙基]碳二亞胺鹽酸鹽, 縮合劑 [25952-53-8] 100g *mt（Topoisomerase （DNA） I, mitochondrial） 線粒體DNA拓普西異構酶Ⅰ抗體  0.2ml
EDDAB 十二烷基二甲基乙基* [68207-00-1] 5g TP2A/TOP2 alpha（DNA Topoisomerase Ⅱalpha） DNA拓普西異構酶ⅡA抗體  0.1ml
EDDAB 十二烷基二甲基乙基* [68207-00-1] 25g TP2A/TOP2 alpha（DNA Topoisomerase Ⅱalpha） DNA拓普西異構酶ⅡA抗體  0.2ml
EDTA, free acid 乙二胺四乙酸 [60-00-4] 500g TOPOⅡα/DNA TPⅡα （DNA topoisomeraseⅡα） DNA拓普西異構酶Ⅱ抗體  0.1ml
EDTA, free acid 乙二胺四乙酸 [60-00-4] 500g TOPOⅡα/DNA TPⅡα （DNA topoisomeraseⅡα） DNA拓普西異構酶Ⅱ抗體  0.2ml
Escin 七葉皂素 [6805-41-0] 5g TPH （Trptophan Hydroxylase） *羥化酶抗體  0.1ml
Ethidium bromide 溴化乙錠 [1239-45-8] 1g Monkey IgG （親和純化） 猴IgG  10mg
Ethidium bromide 溴化乙錠 [1239-45-8] 5g TPH （Trptophan Hydroxylase） *羥化酶抗體  0.2ml
EDTA, free acid 乙二胺四乙酸 [60-00-4] 100g TPO （Thyroid Peroxidase） 兔抗甲狀腺過氧化物酶抗體  0.2ml
EDTA, free acid 乙二胺四乙酸 [60-00-4] 500g TRA16（TR4 orphan receptor associated 16 kDa protein） 睪丸激素受體相關蛋白16抗體  0.2ml
EDTA copper, disodium salt 乙二胺四乙酸銅二鈉鹽 [39208-15-6] 250g TRA16 （Testicular orphan nuclear receptor-4 （TR4）-associated protein） 睪丸激素受體相關蛋白/孤兒素受體相關蛋白抗體  0.2ml
EDTA , dipotassium salt, dihydrate 乙二胺四乙酸二鉀鹽二水 [25102-12-9] 250g TRADD（TNF receptor 1 associated via death domain） 有死亡區(qū)的腫瘤壞死因子受體1相關蛋白抗體  0.2ml
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關注和調查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質2-羥基-4’-甲氧基二苯甲酮和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。