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(1S,2S)-1,2-二苯基乙二胺

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大腸桿菌O157 人抗核糖核蛋白(RNP-Ab) 半胱胺酸蛋白酶蛋白-4IgG
細(xì)菌 人抗肌內(nèi)膜IgA(EMA IgA) 半胱胺酸蛋白酶蛋白-13IgG
細(xì)菌 人β乳糖蛋白IgG  半胱胺酸蛋白酶蛋白-12IgG
細(xì)菌 人β乳糖蛋白IgG  半胱胺酸蛋白酶蛋白-12(人)IgG
細(xì)菌 人抗肝可溶性抗原(SLA) 半胱胺酸蛋白酶-10IgG
細(xì)菌 人抗可提取核抗原(ENA-Ab) 半*蛋白酶IgG
大腸桿菌O157 人抗脫氧核糖核蛋白(DNP-Ab) 半*蛋白酶8相關(guān)蛋白2IgG
O157菌 人抗天然脫氧核糖核酸(n-DNA-Ab) 半*蛋白酶8IgG
 斑聯(lián)蛋白IgG
 小鼠低氧誘導(dǎo)因子1α(HIF-1α) 白血病相關(guān)蛋白18/癌蛋白18IgG
* 人阿米巴(Amebiasis) 白細(xì)胞粘附蛋白IgG
 小鼠血清總補(bǔ)體(CH50) 白細(xì)胞相關(guān)免疫球蛋白樣受體2IgG
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍,包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
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