檸檬酸三丁酯是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶1 改良HC瓊脂 人血漿抗凝蛋白S（PS） 
磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶1/2 雙料乳糖膽鹽（含中和劑）培養(yǎng)基 人血漿抗凝蛋白C（PC） 
磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶1/2 乳糖膽鹽培養(yǎng)基 *G Fc片段（Fcγ）
磷酸化絲裂原活化蛋白激酶檸檬酸三丁酯1/2 抗生素檢定培養(yǎng)基1號（高pH） 人嗜環(huán)蛋白/親環(huán)素B（CyPB）
磷酸化絲裂原活化蛋白激酶1 抗生素檢定培養(yǎng)基1號（低pH） 人C4結(jié)合蛋白（C4BP）
絲裂原活化蛋白激酶1/2 抗生素檢定培養(yǎng)基2號（高pH） 人補體片段3c（C3c）
磷酸化絲裂原活化蛋白激酶1/2 抗生素檢定培養(yǎng)基2號（低pH） 人補體7（C7）
磷酸化絲裂原活化蛋白激酶1/2 抗生素檢定培養(yǎng)基3號 人補體7（C7）
磷酸化絲裂原活化蛋白激酶1/2 抗生素檢定培養(yǎng)基4號 人β淀粉樣蛋白1-42（Aβ1-42）
Ephb2 抗生素檢定培養(yǎng)基7號 人chemerin 
絲裂原活化蛋白激酶3 抗生素檢定培養(yǎng)基8號 人*Ⅻ（FⅫ）
絲裂原活化蛋白激酶4 卵黃氯化鈉瓊脂培養(yǎng)基 人*ⅩⅢ（FⅩⅢ）
絲裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1 抗生素5號 人*Ⅲ（FⅢ）
磷酸化絲裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1 支原體培養(yǎng)基基礎(chǔ)（含*） 人補體1q（C1q）
磷酸化絲裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1 PPLO肉湯 人血小板膜糖蛋白Ⅳ（GP-Ⅳ）
絲裂原活化蛋白激酶磷酸酶-2 硫乙醇酸鹽流體培養(yǎng)基 人*α1（Thymosin α1）
雌激素受體α 改良馬丁培養(yǎng)基 人補體調(diào)節(jié)蛋白（CCP）
ER/PR/c-erbB-2檢測試劑盒（鼠單抗） 改良馬丁瓊脂培養(yǎng)基 人血小板堿性蛋白（PBP/CXCL7）
三葉肽因子2  小鼠低氧誘導(dǎo)因子1α（HIF-1α）
三葉肽因子3  小鼠新生甲狀腺素（NN-T4）
轉(zhuǎn)錄中介因子Tif1α  小鼠胰淀素（Amylin）
轉(zhuǎn)錄中介因子Tif1β  小鼠游離三碘甲狀腺原氨酸（Free-T3）
磷酸化轉(zhuǎn)錄中介因子Tif1β  小鼠白三烯C4（LTC4）
轉(zhuǎn)錄中介因子Tif1γ  小鼠色素C（Cyt-C）
組織因子  小鼠游離甲狀腺素（FT4）
組織因子途徑抑制劑  小鼠血管緊張素Ⅰ（Ang-Ⅰ）
組織因子途徑抑制劑-2  小鼠黑色素（MC Ab）
轉(zhuǎn)移生長因子–α  小鼠甲狀腺素（T4）
轉(zhuǎn)化生長因子β1  小鼠二肽基肽酶Ⅳ（DPPⅣ）
轉(zhuǎn)化生長因子β1  小鼠過敏毒素/補體片斷4a（C4a）
TGF-β誘導(dǎo)早期應(yīng)答基因1  小鼠三碘甲狀腺原氨酸（T3）
轉(zhuǎn)移生長因子β2  小鼠補體片斷5a（C5a）
轉(zhuǎn)移生長因子β3  小鼠補體片斷3a（C3a）
轉(zhuǎn)移生長因子β5  小鼠17羥孕酮（17-OHP）
轉(zhuǎn)化生長因子β活化激酶1  小鼠卵泡抑素（FS）
磷酸化轉(zhuǎn)化生長因子β活化激酶1  小鼠組織蛋白去乙?；福℉D）
磷酸化轉(zhuǎn)化生長因子β活化激酶1  小鼠雌三醇（E3）
磷酸化轉(zhuǎn)化生長因子β活化激酶1  小鼠雄烯二酮（ASD）
磷酸化轉(zhuǎn)化生長因子β活化激酶1  小鼠游離睪酮（F-TESTO）
ATP結(jié)合轉(zhuǎn)運因子1  小鼠睪酮（T）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。