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錫棒

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小鼠二肽基肽酶Ⅳ(DPPⅣ) 卵磷*?;D(zhuǎn)移酶IgG 磷酸化細(xì)胞核受體Rev-Erbα
人抗核膜糖蛋白210(gp210)  卵巢癌抗原IgG 磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白6
人補(bǔ)體片斷4b(C4b) 綠色熒光蛋白IgG 磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白25C
人補(bǔ)體片斷5b(C5b) 綠色熒光蛋白IgG 磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白25C
鴨主要組織相容性復(fù)合體(MHC)  綠色Survivin蛋白IgG 磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白25B
兔子白介素1可溶性受體I (IL-1sR Ⅰ) 硫氧還蛋白IgG 磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白25B
兔子神經(jīng)特異性烯醇化錫棒酶(NSE) 硫氧還蛋白IgG 磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白25B
 流感病毒血凝素(H2N2) 磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白25
人可溶性P選擇素(sP-selectin) 磷酯酶Cγ2IgG 磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白25
人*6(VB6) 磷酯酶Cγ1IgG 磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白25
人*(VD) 磷酯酶Cβ3IgG 磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白25
人血清總補(bǔ)體(CH50) 磷脂?;嫉鞍拙厶?4IgG 磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白25
人血纖蛋白原(Fbg) 磷脂酰基醇蛋白聚糖-3IgG 磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白25
人結(jié)合珠蛋白/觸珠蛋白(Hpt/HP) 磷脂?;嫉鞍拙厶?1IgG 磷酸化細(xì)胞分化周期CDC42蛋白
大鼠內(nèi)分泌腺來(lái)源的血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(EG-VEGF) 磷脂酰肌醇激酶催化亞單位DIgG 磷酸化細(xì)胞凋亡信號(hào)調(diào)節(jié)激酶1
大鼠嗜酸粒趨化蛋白Eotaxin 1(Eotaxin 1/CCL11)  磷脂酰肌醇激酶IgG 磷酸化細(xì)胞凋亡信號(hào)調(diào)節(jié)激酶1
大鼠載脂蛋白B100(apo-B100) 磷脂酸磷酸酶2CIgG 磷酸化細(xì)胞凋亡信號(hào)調(diào)節(jié)激酶1
人*(AP) 磷脂酶A2激活蛋白IgG 磷酸化細(xì)胞凋亡敏感性基因
大鼠神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子3(NT-3) 磷酸酯酶3蛋白IgG 磷酸化微管相關(guān)蛋白2
小鼠半*蛋白酶抑制劑/胱抑素C(Cys-C) 抗LRIG1IgG 膠質(zhì)細(xì)胞系源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子受體alpha 2
人腎上腺皮質(zhì)(ACA) 抗K3蛋白IgG 膠質(zhì)細(xì)胞*運(yùn)載蛋白3
人3-羥基-3-甲基戊二酰*合酶1(HMGCS1) 抗I型膠原IgG 膠質(zhì)細(xì)胞*運(yùn)載蛋白2
人二氫嘧啶酶樣3(DPYSL3) 抗IV型膠原IgG 膠質(zhì)細(xì)胞*運(yùn)載蛋白1
小鼠骨退化特異標(biāo)志物(CTX-2)  抗HRGβIgG 交聯(lián)纖維蛋白二聚體
小鼠高鐵血紅蛋白(MHB)  抗HRGαIgG 降鈣素受體
人多聚血清蛋白(PHSA)  抗HER2受體IgG 降鈣素基因相關(guān)肽1型受體
*G Fc片段(Fcγ) 抗g-氨基丁酸B2受體IgG 降鈣素
人嗜酸性粒陽(yáng)離子蛋白(ECP) 抗g-氨基丁酸B1受體IgG 降鈣素
人*原片段F1+2(F1+2)ELISA 抗GATA結(jié)合蛋白6IgG 堿性磷酸酶
人血小板因子3(PF-3) 抗GATA結(jié)合蛋白5IgG 堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子受體1
人蛋白C(Protein C) 抗GATA結(jié)合蛋白4IgG 堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子
人活化蛋白C(APC)  抗GATA結(jié)合蛋白3IgG 剪切和多聚腺苷酸化特異性因子4
人間粘附分子2(ICAM-2/CD102) 抗F-肌動(dòng)蛋白 間質(zhì)細(xì)胞衍化因子受體1
人肌生成素(MYOG) 抗Fas活化的絲/*激酶IgG 間質(zhì)細(xì)胞蛋白
人協(xié)同刺激分子受體(CMR)  抗EphA1-R受體IgG 間隙連接蛋白45
人甲胺喋呤(MTX)  抗E TagIgG 間隙連接蛋白43
BMAA的來(lái)源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍,包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來(lái)制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過(guò)生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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