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硬脂酸鋰

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艾滋病病毒-1包膜糖蛋白 人血清白蛋白單克隆 磷酸化組蛋白去乙?;?、5、7
*基化組蛋白H3 人血紅蛋白單克隆 磷酸化組蛋白去乙?;?、5、7
大鼠抗中性粒/中心體(ACA) 人胎盤生長(zhǎng)因子()IgG 磷酸化自噬相關(guān)蛋白9A
 人水痘帶狀皰疹病毒gE蛋白 磷酸化自噬相關(guān)蛋白7
人α平滑肌肌動(dòng)蛋白(α-SMA)  人乳頭瘤病毒16型E7IgG 磷酸化自噬相關(guān)蛋白4D
 人絨毛膜*β亞基單抗 磷酸化自噬相關(guān)蛋白4D
 人絨毛膜*α亞基 磷硬脂酸鋰酸化自噬相關(guān)蛋白4D
 人絨毛膜*α 亞基單抗 磷酸化自噬相關(guān)蛋白4C
人可溶性半乳糖苷結(jié)合凝集素3(Lgals3) 人類血紅蛋白α1IgG 磷酸化自噬相關(guān)蛋白4C
人骨膠原交聯(lián)(Cr) 人類新細(xì)胞因子/趨化素樣因子超家族成員2IgG 磷酸化自噬相關(guān)蛋白4C
小鼠抗紅(RBC)  人類乳頭狀瘤病毒IgG 磷酸化自噬相關(guān)蛋白4C
小鼠CD3分子(CD3)  人類乳頭狀瘤病毒18IgG 磷酸化自噬相關(guān)蛋白4B
小鼠癌胚抗原(CEA/CD66)  人類乳頭狀瘤病毒16IgG 磷酸化自噬相關(guān)蛋白4A
小鼠小扁豆素結(jié)合型甲胎蛋白/甲胎蛋白異質(zhì)體3(AFP-L3)  人類乳頭狀瘤病毒16-E7IgG 磷酸化自噬相關(guān)蛋白3
小鼠CD19分子(CD19)  人類乳頭狀瘤病毒16/18IgG 磷酸化自噬相關(guān)蛋白16A
人復(fù)制蛋白A(RPA-70)  人類皰疹病毒8IgG 磷酸化自噬相關(guān)蛋白16A
人軟骨寡聚基質(zhì)蛋白(COMP)  人類皰疹病毒8IgG 磷酸化自噬相關(guān)蛋白1
人抗原提呈相關(guān)轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白/T活化蛋白(TAP) 人類皰疹病毒8IgG 磷酸化著絲粒蛋白A
人免疫抑制酸性蛋白(IAP) 人類皰疹病毒8IgG 磷酸化樁蛋白Paxillin
人麥角蛋白IgA(Gliadin-IgA) 人類皰疹病毒8IgG 磷酸化樁蛋白Paxillin
 人類皰疹病毒8/皰疹病毒8型 磷酸化轉(zhuǎn)錄中介因子Tif1β
乙型肝炎病毒X蛋白(HBxAg)IgG 紅色羅丹明標(biāo)記鈉氫通道蛋白IgG 肝血管生成素相關(guān)蛋白
小鼠β葡糖苷酶(β-glucosidase)  紅色羅丹明標(biāo)記角質(zhì)形成細(xì)胞生長(zhǎng)因子受體/成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子受體2IgG 肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子受體
3-羥丁酸脫氫酶IgG 紅色羅丹明標(biāo)記基質(zhì)金屬蛋白酶-2IgG 肝細(xì)胞核因子4α
紅色羅丹明標(biāo)記血管假性血友病因子/血管性血友病因子IgG 紅色羅丹明標(biāo)記CD86蛋白IgG 肝細(xì)胞核因子3
玻璃粘連蛋白IgG 紅色羅丹明標(biāo)記CD14蛋白IgG 肝細(xì)胞核因子1α
人CX3C趨化因子受體1(CX3CR1) 紅色羅丹明標(biāo)記5-羥色胺IgG 肝糖原磷酸化酶
人可溶性E選擇素(sE-selectin) 紅色肌動(dòng)蛋白αIgG 肝果糖激酶
小鼠凝溶膠蛋白(Gelsolin) 黑素皮質(zhì)素受體IgG 肝腸鈣粘連蛋白
小鼠周期素D3(Cyclin-D3) 黑素瘤抗原-1IgG 肝癌高表達(dá)基因
小鼠周期素D2(Cyclin-D2) 黑色素瘤相關(guān)抗原4IgG 甘蔗SCYLV
小鼠Ⅰ型膠原(Col Ⅰ)  黑色素瘤相關(guān)抗原/黑色素-AIgG 甘油三磷酸脫氫酶1
小鼠Ⅰ型膠原C端肽(CTX-Ⅰ)  荷爾蒙敏感脂肪酸IgG 甘露聚糖結(jié)合凝集素*肽酶2
丙酮酸羧化酶IgG 核轉(zhuǎn)錄因子YY1IgG 甘露聚糖結(jié)合凝集素*肽酶1
大鼠環(huán)磷酸鳥苷(cGMP) 核轉(zhuǎn)錄因子NF-κB受體IgG 甘露聚糖結(jié)合凝集素
豬白介素12(IL-12/P40) 核轉(zhuǎn)錄因子NFKB-RelB蛋白IgG *受體alpha 1/2/3型
大鼠α干擾素(IFN-α) 核有絲分裂器NuMA蛋白IgG *-N-甲基轉(zhuǎn)移酶
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍,包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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