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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人補體調(diào)節(jié)蛋白（CCP） Human complement control protein,CCP
人血小板堿性蛋白（PBP/CXCL7） Human plaet basic protein,PBP
人類白細(xì)胞抗原C（HLA-C） Human leukocyte antigen C,HLA-C
人類白細(xì)胞抗原E（HLA-E） Human leukocyte antigen E,HLA-E
人類白細(xì)胞*抗原A（HLA-A） Human leukocyte antigen A,HLA-A
人血清淀粉樣蛋白P（SAP） Human Serum amyloid P,SAP
人甘露糖凝集素受體（MBLR） Human Mannma binding lectin receptor,MBLR
人纖溶酶/纖維蛋白溶酶（PL/Fbn） Human plasmin/fibrinolysin,PL/Fbn
人B細(xì)胞受體（BCR） Human B cell receptor,BCR
人表面膜免疫球蛋白M（mIgM） Human membrane IgM,mIgM
人表面膜免疫球蛋白D（mIgD） Human membrane IgD,mIgD
人殺傷細(xì)胞免疫球蛋白樣受體（KIR） Human killer cell immnoglobulin-like receptor,KIR
人殺傷細(xì)胞凝集素樣受體（KLR） Human killer cell lectin-like receptor,KLR
人活化蛋白C（APC）  Human activated protein C,APC
人蛋白C（Protein C） Human Protein C
人血小板因子3（PF-3） Human plaet factor 3, PF3
人*原片段F1+2（F1+2）ELISA Human prothrombin fragment 1+2,F1+2
人甘露糖結(jié)合蛋白/甘露糖結(jié)合凝集素（MBP/MBL） Human Mannma binding protein/mannan binding lectin,MBP/MBL
人膜攻擊復(fù)合物（MAC） Human membrane attack complex,MAC
人優(yōu)球蛋白（EL） Human EuglobulinLysis,EL
人游離血紅蛋白（f-Hb） Human free haemoglobin,f-Hb
酸乙酯鹽酸鹽/L-Methionine ethyl ester hydrochloride
野百合堿 315-22-0 HPLC≥99%    
葒草苷 28608-75-5 HPLC≥98%    
異葒草苷 4261-42-1 HPLC≥98%    L-苯*甲酯鹽酸鹽/L-苯基*甲酯鹽酸鹽/H-Phe-OMeHCl
紫云英苷 480-10-4 HPLC≥98%    
對葉百部堿 6879/1/2 HPLC≥98%    
仙茅苷 85643-19-2 HPLC≥98%    
（R型）人參皂苷Rh2 112246-15-8 HPLC≥98%    L-苯*乙酯鹽酸鹽/L-苯基*乙酯鹽酸鹽/H-Phe-OEt.HCl
白花前胡甲素 73069-25-7 HPLC≥98%    
白花前胡乙素 81740-07-0 HPLC≥98%    
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。