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堿性氧化鋁

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更新時間:2016-07-21 18:18:41瀏覽次數(shù):428次

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人尿素酶相關(guān)蛋白C(UreC) 造血細胞激酶IgG
造血細胞激酶
造血干細胞特異性蛋白
Candida 酵母菌 人降鈣素基因相關(guān)肽(CGRP) 造血干細胞抗原CD133IgG
兔過氧化物酶體增殖因子活化受體γ(PPAR-γ) 早幼粒細胞白血病蛋白IgG
*葡萄糖斜堿性氧化鋁面瓊脂(AGS) 人血管生長素(ANG) 早期反應基因-1/應急反應生長基因1IgG
倉鼠甲狀腺結(jié)合球蛋白(TBG) 早老素蛋白-2IgG
腸道菌增菌肉湯(EE) 人黏著斑激酶(FAK) 細胞色素P450 2D6IgG
亮綠乳糖培養(yǎng)基 人*(LZM) 細胞色素P450 2C9IgG
乳糖蛋白胨培養(yǎng)液 人絲裂原激活的蛋白激酶/MAP激酶(MAPK) 細胞色素P450 2C19IgG
品紅亞硫酸鈉瓊脂 人受體*激酶(RTKs) 細胞色素P450 2B6IgG
肉湯培養(yǎng)基 人*脫羧酶(ODC) 細胞色素P450 24A1IgG
CVT瓊脂 人可溶性腺苷酸環(huán)化酶(sAC) 細胞色素P450 1A2IgG
m-TGE肉湯 人花生四烯酸5脂加氧酶(ALOX-5) 細胞色素P450 1A1IgG
EC肉湯 人激素敏感性脂肪酶(HSL) 細胞色素P450 19IgG
MR-VP培養(yǎng)基 人26S蛋白酶體(26S PSM) 細胞色素P450 17IgG
TGE培養(yǎng)基 人腺苷酸環(huán)化酶1(AC-1) 細胞色素P450 11B1IgG
水平板計數(shù)瓊脂培養(yǎng)基 人5脂加氧酶(5-LO/LOX) 細胞色素P450 11A1IgG
人α1抗*(α1-AT) *氧化酶亞基6BIgG
人絲裂原活化蛋白激酶激酶6(MKK6) *氧化酶亞基3IgG
人D-乳酸脫氫酶(D-LDH) *氧化酶蛋白5BIgG
* 人吡哆醛/吡哆醇*6磷酸酶(PDXP) *氧化酶IV亞型1IgG
白色念球菌 人尿苷二磷酸葡萄糖神經(jīng)酰胺葡萄糖基轉(zhuǎn)移酶(UGCG) *氧化酶IgG
* 人法尼基二磷酸法尼基轉(zhuǎn)移酶1(FDFT1) *氧化酶COX7A2IgG
綠膿假單胞菌 人凋亡相關(guān)半*肽酶4(Casp4) *氧化酶1IgG
細菌 人血清/糖皮質(zhì)激素調(diào)節(jié)激酶2(GSK2) 細胞色素BIgG
人T特異性鳥苷三磷酸酶(Tgtp) 細胞色素b245輕鏈IgG
腸道菌計數(shù)瓊脂(VRBDA) 人胎盤堿性磷酸酶(PLAP) 細胞色素 CIgG
營養(yǎng)肉湯(NB) 人肌酸激酶(CK) 細胞球蛋白IgG
真菌 人性激素結(jié)合球蛋白(SHBG) 細胞黏附分子CD112IgG
豬血栓調(diào)節(jié)蛋白(TM) 細胞膜鐵轉(zhuǎn)運蛋白SLC40A1IgG
山羊白介素10(IL-10) 細胞*轉(zhuǎn)氨酶IgG
厭氧菌 人1,3-二磷酸甘油酸(1,3-DPG) 細胞角蛋白7IgG
厭氧菌 人花生四烯酸(AA) 細胞角蛋白5IgG
厭氧菌 人骨堿性磷酸酶(BALP) 細胞角蛋白5/6IgG
梭菌 人低密度脂蛋白(LDL) 細胞角蛋白4IgG
產(chǎn)氣莢膜梭菌 人葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白1(GLUT1) 細胞角蛋白3IgG
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。

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