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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品:
大腸桿菌宿主殘留蛋白(E.coli P) 兔抗人、大、小鼠磷酸化FMS樣*激酶3IgG
*(AFT) 血管內(nèi)皮細(xì)胞生長因子受體-3IgG
蘇云金芽孢桿菌蛋白(BT) 血管內(nèi)皮細(xì)胞生長因子受體-3IgG
牛丙酮檢測(cè)(acetone) 羅丹明標(biāo)記熱休克蛋白-70IgG
一種腫瘤十五醇抑制因子IgG 信號(hào)通路Wnt3aIgG
波形蛋白IgG 信號(hào)通路Wnt5aIgG
熒光素Cy3標(biāo)記波形蛋白IgG 信號(hào)通路Wnt9aIgG
磷酸化波形蛋白IgG 信號(hào)通路WNT10AIgG
磷酸化波形蛋白IgG 信號(hào)通路WNT10BIgG
熒光素Cy3標(biāo)記兔抗人、大、小鼠CD8IgG 透明質(zhì)酸介導(dǎo)細(xì)胞游走受體IgG
血管活性腸肽蛋白IgG WRCH1IgG
內(nèi)脂素/內(nèi)臟脂肪素/腹脂素/內(nèi)肥素 IgG 包含氧化還原酶的WW域IgG
內(nèi)脂素/內(nèi)臟脂肪素(N端)IgG 野生型p53誘導(dǎo)基因1IgG
內(nèi)脂素/內(nèi)臟脂肪素(N端)IgG 原癌基因WIP1IgG
內(nèi)脂素/內(nèi)臟脂肪素(C端)IgG 賴氨酸缺陷型蛋白激酶1IgG
辣根過氧化物酶標(biāo)記CD19IgG 賴氨酸缺陷型蛋白激酶1IgG
空泡分選蛋白18IgG */*激酶家族成員的基因WNK3IgG
辣椒素受體IgG 一種新的*/*激酶家族成員的基因WNK4IgG
T淋巴細(xì)胞負(fù)調(diào)節(jié)蛋白之一IgG 羅丹明標(biāo)記白細(xì)胞介素-7受體aIgG
VSV-G tag標(biāo)簽IgG 羅丹明標(biāo)記白細(xì)胞介素17IgG
辣根過氧化物酶標(biāo)記VSV-G tag標(biāo)簽IgG 2型補(bǔ)體受體
豬磷酸化外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶(pERK) 固醇攜帶蛋白2IgG
豬乙酰*(ACh) 聯(lián)會(huì)復(fù)合體蛋白3IgG
豬主要組織相容性復(fù)合體Ⅲ類(MHCⅢ/SLAⅢ) 神經(jīng)生長相關(guān)蛋白SCG10IgG
豬肺表面活性物質(zhì)相關(guān)蛋白A(SP-A) 分泌素IgG
豬雌二醇受體(ER) 分泌素受體IgG
豬補(bǔ)體蛋白3(C3) SEL1LIgG
豬骨鈣素/骨*蛋白(OT/BGP) 硒蛋白WIgG
豬腎上腺素(EPI) 臂板蛋白3AIgG
豬脂蛋白α(Lp-α) 臂板蛋白3FIgG
豬促甲狀腺素釋放激素(TRH) 臂板蛋白4CIgG
豬抗*受體(ATR) 抗Sema6AIgG
豬組胺(HIS) 軸突生長因子CD108IgG
豬雌二醇(E2) 抗子宮內(nèi)膜IgG
豬轉(zhuǎn)化生長因子β1(TGF-β1) 分泌型卷曲相關(guān)蛋白1IgG
豬腫瘤壞死因子α(TNF-α) 可溶性糖蛋白CIgG
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。
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