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小鼠凋亡誘導因子（AIF）  標記胰島素樣生長因子-IIgG 馬蘭草中藥對照藥材
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小鼠嗜酸粒趨化蛋白Eotaxin 1（Eotaxin 1/CCL11） 免疫球蛋超家族成員8IgG 荷葉中藥對照藥材
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周期素A 葡萄糖肉浸液肉湯 人蛋白激酶B（PKB）
周期素B1 匹克氏肉湯基礎A 人血紅素氧合酶2（HO-2）
磷酸化周期素B1 肉浸液肉湯培養(yǎng)基 人丙酮酸激酶M2型同工酶（M2-PK）
磷酸化周期素B1 疊氮鈉葡萄糖肉湯 人甲狀腺過氧化物酶（TPO）
磷酸化周期素B1 乙基紫疊氮鈉肉湯 人αL巖藻糖苷酶（AFU）
磷酸化周期素B1 KF鏈球菌瓊脂 人內皮型一氧化氮合成酶（eNOS）
周期素C 腸球菌瓊脂（膽鹽－七葉苷－疊氮鈉瓊脂） 人血紅素氧合酶1（HO-1）
周期素D1 濾膜腸球菌瓊脂 人誘導型一氧化氮合成酶（iNOS）
磷酸化cyclin D1 CATC瓊脂 人磷脂酶A2（PL-A2）
周期素D2 膽鹽七葉苷瓊脂 人一氧化氮合成酶（NOS）
周期素D3 哥倫比亞血瓊脂基礎 人端粒酶（TE）
周期素E LIM培養(yǎng)基 人基質金屬蛋白酶5（MMP-5）
磷酸化周期素E BETA-SSA瓊脂 人基質金屬蛋白酶4（MMP-4）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關注和調查。研究發(fā)現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關島由美國統(tǒng)治，引進現代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。