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4-羥基苯甲醛

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更新時間:2016-07-21 19:26:00瀏覽次數(shù):433次

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 人整合素連接激酶1(ILK-1)  降鈣素受體樣蛋白IgG
假單胞菌 人β位淀粉樣前體蛋白裂解酶1(BACE1) 降鈣素受體IgG
耶爾森氏菌 人17-酮類固醇(17-KS)  降鈣素基因相關(guān)肽IgG
分枝桿菌 人磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PCK) 降鈣素IgG
 兔骨4-羥基苯甲醛橋素(OPN) 腱糖蛋白-CIgG
肉湯培養(yǎng)基I 人活化*Ⅻ(FⅫa) 堿性磷酸酶標(biāo)記鼠抗人甲胎蛋白單克隆
兔抗猴IgM抗血清 人透明質(zhì)酸(HA) 堿性成纖維細(xì)胞生長因子IgG
沙門氏菌 人肽酰脯氨酰異構(gòu)酶(親環(huán)蛋白)樣1(PPIL1) 剪切和多聚腺苷酸化特異性因子4IgG
麥康凱瓊脂2號 人抗*受體(ATR) 間質(zhì)細(xì)胞衍化因子受體1IgG
 小鼠血小板膜糖蛋白ⅡbⅢa(GP-ⅡbⅢa/CD41+CD61) 白介素-1受體相關(guān)激酶2IgG
 小鼠白介素1受體拮抗劑(IL1Ra)  白介素-1受體拮抗劑IgG
 小鼠抗核膜糖蛋白210(gp210)  白介素1受體ⅡIgG
 小鼠胰島素自身(IAA) 白介素1受體ⅠIgG
O157菌 人抗肌動蛋白(AAA) 白介素1-β轉(zhuǎn)化酶樣凋亡蛋白酶6IgG
O157菌 人抗肝素PF4復(fù)合物/HIT(HIT) 白介素1-β轉(zhuǎn)化酶樣凋亡蛋白酶6IgG
 小鼠8羥基脫氧鳥苷(8-OHdG)  白介素1βIgG
 小鼠β淀粉樣蛋白1-42(Aβ1-42)  白介素1αIgG
 小鼠骨形成蛋白6(BMP-6)  白介素17受體IgG
 小鼠N-乙?;?絲氨酰-天門冬酰-賴氨酰-*(AcSDKP)  白介素17受體DIgG
 小鼠抗利尿激素/血管加壓素/*加壓素(ADH/VP/AVP)  白介素17受體CIgG
 小鼠白介素16(IL-16) 白介素-17FIgG
 小鼠胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白2(IGFBP-2) 白介素-17EIgG
 小鼠FMS樣*激酶3(Flt3)  白介素-17DIgG
 小鼠纖連蛋白(FN) 白介素-17CIgG
 小鼠抗血小板IgG/M/A(PA-IgG/M/A)  白介素-17B受體IgG
 小鼠透明質(zhì)酸結(jié)合蛋白(HABP)  白介素-17BIgG
 小鼠淋巴因子  白介素-17(人)IgG
 小鼠腎上腺素能a1A受體(ADRA1A)  白介素16IgG
 小鼠幽門螺旋菌IgG(Hp-IgG)  白介素15受體αIgG
 小鼠中性粒明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運(yùn)載蛋白(NGAL)  白介素15IgG
 小鼠*結(jié)合蛋白4(RBP-4)  白介素13IgG
 小鼠磷酸化外信號調(diào)節(jié)激酶(pERK)  白介素12IgG
 小鼠磷酸化蛋白激酶C(P-PKC)  白介素11IgG
 小鼠硫氧化還原蛋白(Trx)  白介素10IgG
肺鱗癌SK-MES-1 人微管相關(guān)蛋白2(MAP-2) 按蚊IgG
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能
障礙。

 

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