對氨基苯磺酰胺是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品:
雄激素受體 人惡性非霍奇金淋巴瘤患者的自然殺傷NK-92MI 人活化素A(ACV-A)
*α1 兔*原片段F1+2(F1+2)
*β10 鮭魚補(bǔ)體蛋白3
胸腺基質(zhì)淋巴細(xì)胞生成素受體 鮭魚補(bǔ)體蛋白4
胸腺基質(zhì)淋巴細(xì)胞生成素-1 *(AFT)
胸腺活化調(diào)節(jié)趨化因子 蘇云金芽孢桿菌蛋白(BT)
胸腺表達(dá)趨化因子 植物激素脫落酸(ABA )
胸苷對氨基苯磺酰胺磷酸化酶 植物鈣調(diào)素(CAM)
性激素結(jié)合球蛋白 植物吲哚乙酸(IAA)
形態(tài)發(fā)生紊亂關(guān)聯(lián)激活因子1 槐凝集素(SJA)
星形膠質(zhì)細(xì)胞PEA15 荊豆凝集素(UEA)
信號轉(zhuǎn)導(dǎo)與轉(zhuǎn)錄激活因子1 麥胚凝集素/凝集蛋白(WGA)
信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子6 魚磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶
信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子5 喉表皮樣癌HEp-2 人血小板衍生生長因子BB(PDGF-BB)
信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子4 卵巢癌NIH:OVCAR-3 人CXC趨化因子配體16(CXCL16)
信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子3 人胰腺癌HPAC 人可溶性轉(zhuǎn)鐵蛋白受體(sTfR)
信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子2 人B 淋巴母HMy2.CIR 人神經(jīng)調(diào)節(jié)蛋白1(NRG-1)
信號通路Wnt9a 人惡性非霍奇金淋巴瘤患者的自然殺傷NK-92 人白活化黏附因子(ALCAM)
細(xì)胞色素B MR-VP培養(yǎng)基 人26S蛋白酶體(26S PSM)
細(xì)胞色素 C TGE培養(yǎng)基 人腺苷酸環(huán)化酶1(AC-1)
細(xì)胞球蛋白 水平板計(jì)數(shù)瓊脂培養(yǎng)基 人5脂加氧酶(5-LO/LOX)
細(xì)胞膜鐵轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白SLC40A1 人α1抗*(α1-AT)
細(xì)胞*轉(zhuǎn)氨酶 人絲裂原活化蛋白激酶激酶6(MKK6)
細(xì)胞角蛋白8 人D-乳酸脫氫酶(D-LDH)
細(xì)胞角蛋白7(小鼠、大鼠) * 人吡哆醛/吡哆醇*6磷酸酶(PDXP)
細(xì)胞角蛋白7(人) 白色念球菌 人尿苷二磷酸葡萄糖神經(jīng)酰胺葡萄糖基轉(zhuǎn)移酶(UGCG)
細(xì)胞角蛋白6 * 人法尼基二磷酸法尼基轉(zhuǎn)移酶1(FDFT1)
細(xì)胞角蛋白5+6 綠膿假單胞菌 人凋亡相關(guān)半*肽酶4(Casp4)
細(xì)胞角蛋白5 細(xì)菌 人血清/糖皮質(zhì)激素調(diào)節(jié)激酶2(GSK2)
細(xì)胞角蛋白4 人T特異性鳥苷三磷酸酶(Tgtp)
細(xì)胞角蛋白3+12 腸道菌計(jì)數(shù)瓊脂(VRBDA) 人胎盤堿性磷酸酶(PLAP)
細(xì)胞角蛋白3 營養(yǎng)肉湯(NB) 人肌酸激酶(CK)
細(xì)胞角蛋白20 真菌 人性激素結(jié)合球蛋白(SHBG)
細(xì)胞角蛋白2 豬血栓調(diào)節(jié)蛋白(TM)
細(xì)胞角蛋白19 山羊白介素10(IL-10)
細(xì)胞角蛋白19 厭氧菌 人1,3-二磷酸甘油酸(1,3-DPG)
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。
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