擴(kuò)張對(duì)應(yīng)著反轉(zhuǎn)錄轉(zhuǎn)座子的活性波動(dòng)。，研究人員認(rèn)為，抑制一個(gè)跳躍基因也會(huì)影響它附近的其他基因。也就是說(shuō)，這些抑制子能夠調(diào)控其他的基因。當(dāng)跳躍基因因?yàn)殡S機(jī)突變發(fā)生退化之后，抑制基因的調(diào)控功能保留下來(lái)并進(jìn)行了演化。
這種抑制子的工作機(jī)制是，一部份結(jié)合DNA序列，一部分招募其他蛋白，形成一個(gè)抑制性的蛋白復(fù)合體。這勢(shì)必會(huì)影響附近的基因。KRAB鋅指蛋白一直是人們研究的熱點(diǎn)，因?yàn)樗鼈冊(cè)诨蚪M中起到了復(fù)雜的調(diào)控作用。此前就有研究顯示，這些蛋白能夠在小鼠胚胎干細(xì)胞中沉默跳躍基因。
研究人員將靈長(zhǎng)類(lèi)動(dòng)物的反轉(zhuǎn)錄轉(zhuǎn)座子引入小鼠胚胎干細(xì)胞進(jìn)行測(cè)試。這些在靈長(zhǎng)類(lèi)細(xì)胞中受到抑制的跳躍基因，在小鼠細(xì)胞內(nèi)恢復(fù)了活性。隨后，研究人員又在小鼠細(xì)胞中，測(cè)試了鋅指蛋白關(guān)閉靈長(zhǎng)類(lèi)跳躍基因的能力。
小鼠細(xì)胞缺乏靈長(zhǎng)類(lèi)動(dòng)物的鋅指蛋白，所以把靈長(zhǎng)類(lèi)反轉(zhuǎn)錄轉(zhuǎn)座子放到小鼠細(xì)胞中，它們能夠恢復(fù)活性，，兩個(gè)人類(lèi)蛋白ZNF91和ZNF93能夠結(jié)合并抑制主要的靈長(zhǎng)類(lèi)反轉(zhuǎn)錄轉(zhuǎn)座子（SVA和L1PA）。研究人員經(jīng)過(guò)艱難的靈長(zhǎng)類(lèi)動(dòng)物基因組分析（包括重建古代基因組），發(fā)現(xiàn)在八百萬(wàn)到一千二百萬(wàn)年前，ZNF91發(fā)生了結(jié)構(gòu)改變，賦予了它抑制SVA的能力。
隨后，研究人員分析了關(guān)閉L1PA 活性的ZNF 93。他們發(fā)現(xiàn)，跳躍基因與抑制子之間存在驚人的軍備競(jìng)賽。盡管ZNF 93能夠很好的關(guān)閉許多L1PA元件，但zui近演化出的一種L1PA卻能逃脫ZNF 93的控制。這種L1PA拋棄了含有ZNF93結(jié)合位點(diǎn)的一段DNA。研究人員在缺乏ZNF93的小鼠細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)，補(bǔ)上這段序列后轉(zhuǎn)座子可以更好地跳躍?？梢?jiàn)，盡管這段序列對(duì)跳躍活性有幫助，但轉(zhuǎn)座子為了逃避ZNF93的控制，還是忍痛割?lèi)?ài)將它舍棄。
這項(xiàng)研究展示了分子進(jìn)化中停歇的競(jìng)爭(zhēng)， KRAB鋅指蛋白在哺乳動(dòng)物基因組中快速擴(kuò)張和進(jìn)化，這是很罕見(jiàn)的。造成這一現(xiàn)象的原因是，轉(zhuǎn)座子元件在不停演化以逃避這些蛋白的抑制。
會(huì)員1.png)