老年癡呆癥患者大腦的一個(gè)典型特征是存在不溶性的Tau蛋白質(zhì)總量。科學(xué)家已經(jīng)證明，這些Tau蛋白質(zhì)總量的分布可促進(jìn)大腦細(xì)胞之間的突觸連接。這個(gè)消息非常重要，因?yàn)樵絹碓蕉嗟年P(guān)注集中在修復(fù)突觸連接上，該方向可作為一種治療神經(jīng)退行性疾病如阿爾茨海默氏癥的方法。事實(shí)上，人們普遍認(rèn)為突觸連接的斷失會導(dǎo)致認(rèn)知能力的喪失。
Dieder Moechars說：“從研究結(jié)果分析來看，我們建議謹(jǐn)慎進(jìn)行突觸的修復(fù)治療方法。我們的研究表明，突觸也促進(jìn)Tau蛋白總量的分布，這樣可能會阻礙突觸修復(fù)的積極作用。同樣重要的是開發(fā)新的治療策略時(shí)應(yīng)考慮到一點(diǎn)，如突觸修復(fù)應(yīng)與突觸中清除Tau蛋白總量相結(jié)合。"
Patrik Verstreken說：“我們專門為這一研究建立了一個(gè)新的體外系統(tǒng)，該系統(tǒng)能促進(jìn)典型的神經(jīng)退行性疾病總蛋白質(zhì)在整個(gè)大腦的分布。我們也想使用這個(gè)系統(tǒng)來探索可以阻止大腦神經(jīng)退行性變的藥物，而在實(shí)驗(yàn)早期階段不必使用動物模型。這可能成為尋找例如阿爾茨海默氏癥的潛在藥物的一個(gè)重要工具。
腦細(xì)胞突觸通過突觸交流。成功的突觸連接對大腦正常運(yùn)行至關(guān)重要。突觸變性是一個(gè)典型的神經(jīng)退行性疾病，如阿爾茨海默氏癥的癥狀。阿爾茨海默氏癥患者因神經(jīng)突觸的損失而導(dǎo)致認(rèn)知能力的下降。這就是為什么許多研究集中在如何治療突觸的修復(fù)。
而正在研究這項(xiàng)內(nèi)容的科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)要實(shí)現(xiàn)這種方法并非易事。Sara Calafate說：“我們注意到，Tau總蛋白的傳播是阿爾茨海默氏癥的一個(gè)典型特征，通過腦細(xì)胞的互相連接使Tau總蛋白的傳播變得更有效力。但目前仍不清楚這一過程中突觸的作用。在這個(gè)方法中，我們已設(shè)法證明突觸可促進(jìn)這種蛋白分布，也可以促進(jìn)神經(jīng)退行性變。"
科學(xué)家開發(fā)出的體外模型研究工具幫助研究人員觀察到Tau總蛋白擴(kuò)散的同時(shí)改變了腦細(xì)胞間的突觸連接。研究人員也觀察到突觸連接時(shí)比沒有突觸連接時(shí)Tau總蛋白的分布效率要高出50%。
Patrik Verstreken說：“我們研究腦部疾病沒有動物模型是不可能的。然而我們不斷在尋找可以減少動物實(shí)驗(yàn)數(shù)量的方法。而這個(gè)新工具可以幫助我們實(shí)現(xiàn)這一目標(biāo)。"
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