一項研究發(fā)現(xiàn)擬南芥磷脂酰肌醇-4-激酶PI4Kγ5通過調(diào)控膜定位轉(zhuǎn)錄因子ANAC078的剪切，進而影響生長素的原位合成和葉邊緣發(fā)育。
高等植物葉邊緣發(fā)育是葉形態(tài)建成的zui后步驟，其正常發(fā)育對于葉形態(tài)建成和葉片形狀形成非常重要。目前的研究表明葉邊緣發(fā)育的調(diào)控主要涉及葉片細胞的分裂，此外，生長素在葉邊緣發(fā)育過程中也發(fā)揮了重要調(diào)控作用。薛紅衛(wèi)研究組前期在磷脂酰肌醇信號作用及該途徑與生長素互作調(diào)控植物生長發(fā)育方面開展了系統(tǒng)工作，進一步的遺傳學(xué)研究發(fā)現(xiàn)II類磷脂酰肌醇-4-激酶PI4Kγ5的功能缺失體pi4kγ5-1呈現(xiàn)葉裂增強的表型，細胞學(xué)觀察和分析發(fā)現(xiàn)突變體葉裂增強是由于生長素促進的葉邊緣突起處細胞分裂增加導(dǎo)致的，pi4kγ5-1的葉邊緣生長素含量增加。進一步的研究表明，PI4Kγ5與膜定位轉(zhuǎn)錄因子ANAC078相互作用并促進其蛋白剪切及入核，剪切入核的ANAC078直接抑制生長素合成相關(guān)基因YUC2和YUC4的轉(zhuǎn)錄及生長素的合成，維持正常細胞分裂和葉邊緣發(fā)育。
轉(zhuǎn)錄因子通過調(diào)控下游基因轉(zhuǎn)錄發(fā)揮重要調(diào)控作用，近來的研究表明一些膜（質(zhì)膜、細胞器膜等）定位的轉(zhuǎn)錄因子通過蛋白剪切后入核調(diào)控基因轉(zhuǎn)錄，本研究不但闡明了磷脂酰肌醇信號調(diào)控生長素原位合成及細胞分裂的機制，也為膜定位轉(zhuǎn)錄因子剪切入核的調(diào)控機制提供了重要線索。
