使用哪種來源的細(xì)胞能更好地修復(fù)心臟，人們一直有爭(zhēng)論。邁阿密大學(xué)的研究人員近日發(fā)現(xiàn)，使用兩種不同類型的干細(xì)胞來治療心臟病，可更好地改善心臟功能。
因冠狀動(dòng)脈疾病或病毒性心肌病而引發(fā)急性心臟損傷的患者可通過目前的療法來穩(wěn)定。不過，現(xiàn)代醫(yī)學(xué)在修復(fù)心臟損傷方面能力有限，這會(huì)對(duì)整體健康和生活質(zhì)量產(chǎn)生*的影響。因此，通過干細(xì)胞治療來促進(jìn)心臟受損部分再生，對(duì)治療這些患者是很有價(jià)值的。然而，這些療法仍處于臨床研究的試驗(yàn)階段。
的這項(xiàng)研究表明，與單獨(dú)使用任一細(xì)胞相比，在單一療法中組合兩種類型的干細(xì)胞有著有利的協(xié)同效應(yīng)。這兩種細(xì)胞包括骨髓來源的間充質(zhì)干細(xì)胞（MSC）和cKit+的心臟干細(xì)胞（CSC）。
研究表明，聯(lián)合細(xì)胞療法明顯改善了心臟功能。治療后，活組織明顯增加，收縮功能改善，且新的心肌細(xì)胞形成，這有助于心臟修復(fù)。
在這項(xiàng)研究中，研究人員展示了遺傳譜系追蹤和活組織成像的數(shù)據(jù)，表明CSC可以在小鼠心臟組織中形成新的心肌細(xì)胞。將這些小鼠的心肌外植體與MSC共培養(yǎng)，作者發(fā)現(xiàn)MSC分泌的兩種因子，干細(xì)胞因子（SCF）和基質(zhì)細(xì)胞衍生因子-1（SDF1），可促進(jìn)CSC增殖，遷移出外植體，并分化成跳動(dòng)的心肌細(xì)胞。
具體來說，在CSC中觸發(fā)SDF1/CXCR4通路可促進(jìn)細(xì)胞遷移和分化，而SCF與CSC表面的cKit受體結(jié)合又促進(jìn)了細(xì)胞增殖。這種MSC-CSC的相互作用提供了一種新的治療靶點(diǎn)，可增強(qiáng)心臟中內(nèi)源CSC的心肌細(xì)胞形成。
對(duì)于研究人員們來說，重要的是了解細(xì)胞如何相互作用及其內(nèi)在機(jī)制，這樣我們才能開發(fā)出更有效的治療手段，讓受損的心臟肌肉再生。新研究發(fā)現(xiàn)了改善心臟功能的潛在因素，有望為心臟受損或表現(xiàn)不佳的患者開發(fā)出再生療法。
跨學(xué)科干細(xì)胞研究所目前正推出一項(xiàng)新的臨床試驗(yàn)，以研究MSC/CSC組合療法對(duì)繼發(fā)于心肌梗死的心力衰竭患者的療效。
會(huì)員1.png)