人類基因組只有不到2%是蛋白編碼基因，其余98%過去被視為無功能的“垃圾DNA”。如今大家都很清楚，這些非編碼DNA在基因表達調控中起到了*的作用，決定著基因表達的時間、地點和方式。
MicroRNA（miRNA）是長約22nt的非編碼RNA，在胚胎發(fā)育、細胞分化和器官生成等重要過程中承擔著關鍵性的調控功能。這些短RNA在天然細胞中大量存在，它們能與靶基因的mRNA配對并阻礙其翻譯，在轉錄后水平上調控目標基因的表達。
研究團隊在細菌誘導的炎癥中揭示了一種miRNA的分子機制。研究人員發(fā)現(xiàn)，miR-301b會在肺部感染中擴大炎癥應答，咖*因能抑制miR-301b的效果，并由此增強呼吸道免疫。研究顯示，LPS處理或綠膿桿菌感染會通過TLR4/MyD88/NF-κB通路誘導miR-301b表達?？?因能負調控cAMP/PKA/NF-κB通路，由此減少miR-301b的表達。
進一步研究表明，miR-301b的作用靶標是c-Myb。c-Myb正調節(jié)抗炎癥的細胞因子IL-4和TGF-β1，負調控促炎癥的細胞因子MIP-1α和IL-17A。抑制miR-301b可以增加c-Myb的轉錄，使中性粒細胞浸潤水平升高，進而緩解小鼠的感染癥狀。這項研究指出，miR-301b是炎癥應答的一個新控制子，代表著炎癥平衡中的一個新機制。
前不久，研究團隊對乳*癌進行了深入研究。他們發(fā)現(xiàn)廣譜抗寄生蟲藥物*（Ivermectin）能夠阻斷乳*癌細胞的重要通路，并由此誘導抑制細胞生長的自噬。乳*癌是女性中zui常見、也zui嚴重的惡性腫瘤之一，其發(fā)病率一直在不斷增加。這種惡性腫瘤通常發(fā)生在乳*上皮組織，會嚴重影響女性的身心健康乃至危及生命。
嚴重細菌感染會引起一連串的炎癥和細胞死亡，導致可能危及生命的膿毒癥。研究人員在雜志上發(fā)表文章，揭示了革蘭氏陰性菌觸發(fā)這種危險反應的驚人機制。他們的研究表明，細胞很可能是被細菌嚇死的。我們知道，被細菌入侵的細胞會爆裂自毀，把細菌和炎癥性物質一起吐出來。如果細胞自我結束生命事件發(fā)生失控，膿毒癥就離我們不遠了。研究團隊認為，這些自我結束生命的細胞并沒有真的被入侵，它們只是誤解了細菌發(fā)出的信號。
膿毒癥（sepsis）是指創(chuàng)傷、感染等一系列因素導致機體產(chǎn)生過激的炎癥反應，會對機體產(chǎn)生嚴重的危害，是臨床危重患者的主要死亡原因之一。這種疾病死亡率高而且發(fā)病機制復雜，一直是*重癥醫(yī)學研究的難點和熱點。研究團隊對膿毒癥進行了深入研究，揭示了雌激素磺基轉移酶（EST或SULT1E1）在膿毒癥炎癥反應中的重要作用。
