zui近，西班牙國家心血管研究中心的研究人員發(fā)現(xiàn)，心肌細(xì)胞染色體的末端會(huì)在出生后迅速侵蝕，從而限制了細(xì)胞增殖和替換受損心臟組織的能力。這項(xiàng)研究提出了潛在的新干預(yù)措施，可提高心臟病發(fā)作后的心臟自我修復(fù)能力。
新生兒可以修復(fù)受傷的心肌，但是在成人中，心臟病可造成*性的傷害，從而常常導(dǎo)致心臟衰竭和死亡。新生小鼠還可以再生受損的心臟組織。它們的心肌細(xì)胞，可在出生后*周增殖并修復(fù)心臟，但是隨著小鼠年齡的增長(zhǎng)，就失去了這種再生能力，它們的大部分心肌細(xì)胞退出了細(xì)胞周期。
研究者們想知道，這種細(xì)胞周期阻滯的原因是否可能涉及端粒——保護(hù)染色體末端的重復(fù)DNA序列。如果端粒長(zhǎng)得太短——例如，因?yàn)橐环N端粒延伸端粒酶的缺失，細(xì)胞就可能弄錯(cuò)受損DNA的片段的染色體末端，從而導(dǎo)致抑制細(xì)胞周期的一個(gè)檢查點(diǎn)被激活。
因此，F(xiàn)他們檢查了新生小鼠心肌細(xì)胞的染色體端粒長(zhǎng)度，他們發(fā)現(xiàn)，在小鼠出生后*周端粒迅速侵蝕。這種侵蝕與端粒酶的表達(dá)減少相一致，同時(shí)伴隨著DNA損傷反應(yīng)和一個(gè)名為p21的細(xì)胞周期抑制劑的激活。
與野生型小鼠相比，端粒酶缺陷小鼠有著更短的端粒，并且，研究人員發(fā)現(xiàn)，在出生后一天它們的心肌細(xì)胞已經(jīng)開始停止增殖。當(dāng)Flores和他的同事們損壞一日齡小鼠的心臟時(shí)，端粒酶缺陷型心肌細(xì)胞不能增殖或再生受傷的心肌。相比之下，野生型心肌細(xì)胞能夠增殖并替換受損的組織。
他們還發(fā)現(xiàn)，敲除細(xì)胞周期抑制劑p21，可延長(zhǎng)心肌細(xì)胞的再生能力，并能夠讓1周齡的p21缺陷型小鼠比一周齡野生型小鼠更為有效地修復(fù)受損的心臟組織。
因此，維持心肌細(xì)胞端粒的長(zhǎng)度可能提高成年細(xì)胞的再生能力，從而在心臟病發(fā)作改善心臟組織的復(fù)原。我們現(xiàn)在正在制備端粒酶超表達(dá)小鼠模型，以探討是否我們可以擴(kuò)大這個(gè)再生的范圍。
有很多研究指出，端粒長(zhǎng)度的變化可以用于預(yù)測(cè)疾病。例如，2015年5月，美國西北大學(xué)醫(yī)學(xué)院與哈佛大學(xué)合作的一項(xiàng)新研究表明，血細(xì)胞端粒（DNA鏈的保護(hù)端蓋）長(zhǎng)度變化的*模式，可在實(shí)際確診多年以前就預(yù)測(cè)出癌癥。
但是，也有學(xué)者對(duì)端粒檢測(cè)是否有用提出了質(zhì)疑，早在2011年，就有兩派學(xué)者在對(duì)此表達(dá)了不同的觀點(diǎn)。一些端粒研究方面的重量級(jí)人物卻認(rèn)為這些檢測(cè)為時(shí)過早。
zui近的一項(xiàng)研究指出，血液循環(huán)中的白細(xì)胞端粒長(zhǎng)度(LTL)，并不能有效地預(yù)測(cè)無疾病癥狀的人是否有心血管疾病風(fēng)險(xiǎn)。
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