賓夕法尼亞大學(xué)的醫(yī)學(xué)研究員與加利福尼亞大學(xué)的研究員一起對(duì)干細(xì)胞在肝癌的發(fā)展過(guò)程中所起的作用進(jìn)行了研究。他們使用一種*的方法：包括對(duì)單個(gè)、一組細(xì)胞的研究。由C. Bart Rountree博士*次向世人展示了肝癌的形成前的大量癌癥干細(xì)胞。
這項(xiàng)研究顯示了肝臟干細(xì)胞和肝癌的潛在，發(fā)表在雜志【干細(xì)胞】上。
朗特里和他的同事使用肝臟特異性PTEN基因（磷酸酶和張力蛋白同源10號(hào)染色體缺失）的小鼠模型研究肝臟微環(huán)境，但不影響剩余的小鼠。

“PTEN基因敲除的小鼠是一種慢性肝損傷模型，zui終導(dǎo)致肝癌。慢性損傷時(shí)肝臟干細(xì)胞增殖，這是在健康的肝臟里肝臟干細(xì)胞是非常罕見(jiàn)的，”朗特里說(shuō)。 “但zui初我們的目的是尋找在慢性肝損傷時(shí)什么動(dòng)力推動(dòng)了肝臟干細(xì)胞的增殖。
“我們開(kāi)始在不同肝損傷模型中調(diào)查肝臟干細(xì)胞，想到這些或許能夠幫助人們治療肝臟疾病。但我們發(fā)現(xiàn)，我們分離出的一些細(xì)胞是惡性的。”朗特里說(shuō)。 “這時(shí)我們相當(dāng)驚訝，因?yàn)楫?dāng)我們分離的細(xì)胞時(shí)在小鼠體內(nèi)根本沒(méi)有任何腫瘤。”

肝臟是人體內(nèi)*能夠自己增生的組織。肝臟的細(xì)胞（包括肝細(xì)胞和膽管細(xì)胞）可以分裂并自我繁殖。由病毒或酗酒導(dǎo)致的慢性肝損傷，肝細(xì)胞將失去自我分裂能力。在那樣的情況下，肝臟干細(xì)胞可以分裂為任細(xì)胞類(lèi)型。盡管如此，慢性肝損傷的患者也可以發(fā)展為肝癌，因?yàn)閾p 傷加大了干細(xì)胞形成腫瘤的可能性。
“人們對(duì)理解干細(xì)胞在肝癌發(fā)展中的作用掀起了一陣風(fēng)潮，”朗特里說(shuō)。“有一個(gè)癌癥干細(xì)胞潛伏在那里，可能會(huì)很糟糕。因?yàn)樗哂懈杉?xì)胞特性，但是是惡性，而且耐*。這些特性使得這些癌癥更難治療。
“我們zui終的目的是改變我們對(duì)肝臟干細(xì)胞的認(rèn)識(shí)及其在惡性腫瘤的作用，”朗特里說(shuō)。“我們以前做的所有的工作都是針對(duì)已經(jīng)得了腫瘤的病人、動(dòng)物模型或腫瘤細(xì)胞系。我們所做的就是在有原發(fā)腫瘤的證據(jù)前發(fā)現(xiàn)惡性干細(xì)胞。這賦予了我們新的視角：不僅可以對(duì)潛在惡性的干細(xì)胞治療，還可以針對(duì)癌癥的形成過(guò)程，也就是說(shuō)在形成癌癥前治療惡性腫瘤。”
研究人員使用單細(xì)胞分離技術(shù)培育出10種細(xì)胞系。細(xì)胞（擁有一個(gè)*的表面蛋白CD133）被放置在液體介質(zhì)中并通過(guò)流式細(xì)胞儀分開(kāi)。一旦被鑒定出來(lái)，機(jī)器人會(huì)將CD133陽(yáng)性的細(xì)胞滴入培養(yǎng)皿的一個(gè)孔內(nèi)。就這樣重復(fù)做的幾百次，這些陽(yáng)性細(xì)胞系會(huì)被清除 ”
這些單細(xì)胞生長(zhǎng)后就具有干細(xì)胞的特征，且同時(shí)具有肝細(xì)胞和膽管細(xì)胞的標(biāo)記。當(dāng)這些細(xì)胞系注入成一種免疫系統(tǒng)缺陷的老鼠體內(nèi)就形成了腫瘤。
朗特里說(shuō)我們可以針對(duì)這些潛在惡性的干細(xì)胞：“我們能對(duì)感染了乙型或丙型肝炎的患者進(jìn)行治療嗎？甚至在腫瘤形成之前或者之后。”朗特里說(shuō)。 “這個(gè)含義是非常深遠(yuǎn)，如果你看到一個(gè)慢性肝損傷的病人，并且找到一種方法針對(duì)具有潛在惡性的細(xì)胞進(jìn)行治療，那么您可以在疾病早期防止肝癌。“