來自德克薩斯大學(xué)西南醫(yī)學(xué)中心的研究人員，*次成功地在成體干細(xì)胞中研究了蛋白質(zhì)合成這一重要的生物學(xué)過程，這是*以來科學(xué)家們一直努力想實(shí)現(xiàn)的一個(gè)目標(biāo)。他們還證實(shí)造血干細(xì)胞生成的蛋白質(zhì)數(shù)量對(duì)于它們的功能至關(guān)重要。這些突破性的研究發(fā)現(xiàn)發(fā)表在3月9日的《自然》（Nature）雜志上。

在這篇新文章中，研究人員檢測(cè)了蛋白質(zhì)生成（翻譯）過程，證實(shí)蛋白質(zhì)合成不僅是干細(xì)胞調(diào)控的基礎(chǔ)，對(duì)于它們的再生潛能也至關(guān)重要。

論文*作者、德克薩斯大學(xué)西南醫(yī)學(xué)中心兒科遺傳學(xué)教授、兒科學(xué)教授、兒童研究所所長(zhǎng)SeanMorrison博士說：“我們揭示出了此前無人見識(shí)到的細(xì)胞生物學(xué)新領(lǐng)域。從未有人在成體干細(xì)胞中研究過蛋白質(zhì)合成。這一研究發(fā)現(xiàn)不僅告訴了我們有關(guān)干細(xì)胞調(diào)控的一些新東西，也開啟了我們研究機(jī)體許多細(xì)胞種類之間蛋白質(zhì)合成差異的能力。我們相信這是一個(gè)尚未為人所知的生物學(xué)世界，它使得不同的細(xì)胞種類能夠以不同的速度和不同的方式合成蛋白質(zhì)，并且這些差異對(duì)于細(xì)胞生存極為重要。”

哈佛醫(yī)學(xué)院AdrianSalic博士實(shí)驗(yàn)室曾對(duì)抗生素嘌呤霉素進(jìn)行化學(xué)修飾，使得研究人員能夠顯像及定量機(jī)體內(nèi)個(gè)別細(xì)胞合成的蛋白質(zhì)數(shù)量。論文的*作者、Morrison博士實(shí)驗(yàn)室博士后研究人員RobertA.J.Signer發(fā)現(xiàn)，可以采用這一試劑來測(cè)量造血系統(tǒng)中干細(xì)胞和其他細(xì)胞合成的新蛋白質(zhì)。

Morrison說，他們獲得的研究發(fā)現(xiàn)是驚人的。結(jié)果表明，不同類型的血細(xì)胞每小時(shí)生成了*不同數(shù)量的蛋白質(zhì)，特別是干細(xì)胞合成的蛋白質(zhì)數(shù)量相比于其他的造血細(xì)胞要少得多。

Morrison博士說：“這一結(jié)果表明，造血干細(xì)胞的蛋白質(zhì)合成速率比其他造血細(xì)胞要低。”

研究人員表示，這些研究結(jié)果也適用于核糖體某一組件發(fā)生遺傳突變的小鼠模型，他們發(fā)現(xiàn)干細(xì)胞的蛋白質(zhì)生成率減少了30%。此外，科學(xué)家們還通過在造血干細(xì)胞中刪除腫瘤抑制基因Pten提高了蛋白質(zhì)合成率。在這兩種情況下，干細(xì)胞功能均顯著受損。

這些觀察結(jié)果共同證實(shí)了，造血干細(xì)胞的蛋白質(zhì)合成速率需要受到高度調(diào)控，蛋白質(zhì)合成速率增高或降低都會(huì)損害干細(xì)胞功能。

Morrison說：“令人驚訝地是，當(dāng)將核糖體突變小鼠與Pten突變小鼠放在一起飼養(yǎng)時(shí)，干細(xì)胞功能恢復(fù)至正常，我們大大延遲，并在某些情況下*阻斷了白血病形成。所有這一切都是因?yàn)楦杉?xì)胞中的蛋白質(zhì)生成恢復(fù)至正常。就好像是負(fù)負(fù)得正一樣。”

許多的疾病，包括神經(jīng)退行性疾病和某些類型的癌癥，都與蛋白質(zhì)生成機(jī)器突變相關(guān)。而為什么會(huì)出現(xiàn)這樣的結(jié)果還有待進(jìn)一步理解。這些研究發(fā)現(xiàn)增加了這樣一種可能性：蛋白質(zhì)合成改變是許多疾病形成的必要條件。

Signer博士說：“許多人認(rèn)為蛋白質(zhì)合成是一種管家功能，因?yàn)樗l(fā)生在所有細(xì)胞事件的背后。事實(shí)是許多的管家功能都受到高度調(diào)控，它們還沒有得到充分的研究從而認(rèn)識(shí)到細(xì)胞間的差異。我認(rèn)為，我們?cè)谶@項(xiàng)研究中看到的還只是冰山一角，在不同的細(xì)胞類型中蛋白質(zhì)的生成過程有可能*不同。”