近日，學(xué)術(shù)期刊cancer cell在線發(fā)表了德國科學(xué)家的一項(xiàng)研究進(jìn)展，他們指出之前開發(fā)的TRAIL激動(dòng)劑作為抗腫瘤藥物在KRAS突變的癌癥中不僅不能抑制腫瘤，反而會(huì)促進(jìn)腫瘤發(fā)展，侵襲和轉(zhuǎn)移，研究人員對其中的機(jī)制進(jìn)行了深入研究。

許多癌癥攜帶癌基因KRAS突變，之前對KRAS突變的癌癥中介導(dǎo)癌癥發(fā)展、侵襲和轉(zhuǎn)移的效應(yīng)因子一直沒有得到全面了解。先前一些臨床前和臨床研究已經(jīng)證明TRAIL具有促細(xì)胞凋亡功能，但在開發(fā)TRAIL-R激動(dòng)劑作為抗腫瘤藥物的過程中發(fā)現(xiàn)許多腫瘤存在TRAIL-R的高表達(dá)，目前TRAIL-R在腫瘤中高表達(dá)的生物學(xué)功能一直沒有得到很好的證明。

在該研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)癌細(xì)胞內(nèi)源性TRAIL-R信號通路在KRAS突變的癌癥中能夠驅(qū)動(dòng)癌癥進(jìn)展、侵襲和轉(zhuǎn)移，并對體內(nèi)Rac-1激活有重要調(diào)節(jié)作用，這表明TRAIL/TRAIL-R系統(tǒng)的非凋亡相關(guān)功能在KRAS突變的癌癥中得到了陽性選擇。研究人員利用KRAS介導(dǎo)的非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）和胰腺導(dǎo)管腺癌（PDAC）模型，在癌細(xì)胞內(nèi)特異性敲除TRAIL-R，結(jié)果發(fā)現(xiàn)能夠顯著抑制腫瘤生長，阻斷癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移，并通過抑制癌細(xì)胞自發(fā)性遷移、增殖和侵襲過程延長小鼠存活時(shí)間。與此一致的是，TRAIL-R的高水平表達(dá)與人類PDAC向淋巴管侵襲相關(guān)，也與攜帶KRAS突變的結(jié)腸癌病人惡性程度更高具有相關(guān)性。

研究人員指出，TRAIL/TRAIL-R系統(tǒng)可能在促進(jìn)凋亡抵抗的癌癥中發(fā)揮了重要作用，這也為許多類型的癌癥中出現(xiàn)的TRAIL和TRAIL-R高表達(dá)提供了合理解釋，因此，在此類癌癥中抑制TRAIL/TRAIL-R，而非觸發(fā)TRAIL/TRAIL-R系統(tǒng)，或許是一個(gè)有效的治療策略

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