上海交通大學醫(yī)學院附屬第九人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科崔國紅、和青博士分別在老年性癡呆和帕金森氏癥的研究中獲得新進展，相關(guān)成果近日發(fā)表于《分子神經(jīng)生物學》。
阿爾茨海默氏癥（AD）是繼心血管疾病和腫瘤之后的第三大老年人殺手，但現(xiàn)代醫(yī)學對其發(fā)病原因和機制尚不明了，相關(guān)治療藥物缺乏較好的特異性。崔國紅的大鼠模型實驗表明，NSCs移植可以分化為神經(jīng)元，并使AD大鼠學習記憶能力得到一定的改善。然而Aβ沉積和免疫炎性反應(yīng)等AD病理微環(huán)境不利于NSCs的存活、分化以及與宿主功能整合，嚴重影響干細胞移植治療效果。研究發(fā)現(xiàn)，生物材料能夠為移植干細胞提供一個良好的生長微環(huán)境，有利于移植干細胞的存活和分化。崔國紅設(shè)計和合成了一種自聚肽，該自聚肽在體外和體內(nèi)均可促進NSCs的存活和分化，對于提高干細胞移植治療AD的效果具有重要的作用。
帕金森氏癥（PD）是另外一種常見的老年退變性神經(jīng)系統(tǒng)疾病。和青應(yīng)用腺病毒載體AAV1/2攜帶A53T點突變α-突觸核蛋白立體，定向注射至大鼠黑質(zhì)成功制備了大鼠PD模型，大鼠表現(xiàn)出運動減少、黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元的丟失、紋狀體多巴胺等遞質(zhì)的釋放減少以及α-突觸核蛋白的異常聚集。該模型為研究α-突觸核蛋白介導的PD病理機制及干預手段提供了良好的模型工具。同時，和青發(fā)現(xiàn)，海藻糖可通過增強腦內(nèi)的自噬促進大鼠黑質(zhì)α-突觸核蛋白的降解，進而緩解PD大鼠的上述癥狀，海藻糖也可以抑制炎癥引起的多巴胺能神經(jīng)元的凋亡。