肺動(dòng)脈高血壓是一個(gè)總括的術(shù)語，該癥狀患者的肺動(dòng)脈壓力均會(huì)增加。值得注意的是，不同患者的臨床癥狀和病理*不同，但均會(huì)導(dǎo)致血管收縮，微血栓形成和血管重塑。這些癥狀會(huì)引起平滑肌以及血管壁內(nèi)皮細(xì)胞的腫瘤化，因此，肺動(dòng)脈高血壓患者需要接受及時(shí)的治療，目前，用于治療這種疾病的藥物收效甚微。病變部位的細(xì)胞不受控制，zui終導(dǎo)致細(xì)胞增殖失調(diào)。研究發(fā)現(xiàn)，低氧條件容易觸發(fā)肺動(dòng)脈高血壓癥狀。
小分子核糖核酸(miRNAs)是一類小片段的，非編碼 RNA ，研究者們先前認(rèn)為這類 miRNAs 是遺傳過程中產(chǎn)生的垃圾，目前研究者們意識到， miRNAs 可能是控制人類基因組表達(dá)的監(jiān)管者。在肺動(dòng)脈高壓的環(huán)境中，miRNAs 能夠控制骨中II型蛋白受體(BMPR2)的表達(dá)，miRNAs 是內(nèi)皮細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞的主監(jiān)管機(jī)構(gòu)。2015年12月的《實(shí)驗(yàn)生物學(xué)與醫(yī)學(xué)》雜志上發(fā)表了一篇相關(guān)文章，作者是來自蘇黎世大學(xué)醫(yī)院獸醫(yī)研究所肺學(xué)和生理學(xué)部的 Huber ，他表示，miRNAs  除了能夠調(diào)節(jié) BMPR2 外，還極有可能直接調(diào)控目標(biāo)細(xì)胞的復(fù)制周期。研究者們通過計(jì)算機(jī)模擬預(yù)測系統(tǒng)，證實(shí)了低氧條件下，誘導(dǎo) miR - 12 基因表達(dá)是一種很有前途的醫(yī)學(xué)治療方案。當(dāng) miR - 12 基因表達(dá)時(shí)，通過產(chǎn)生一種特殊的 miRNA 抑制劑從而達(dá)到抑制內(nèi)皮細(xì)胞增值的效果，兩個(gè)重要的腫瘤抑制基因（具有調(diào)控細(xì)胞周期的作用）的表達(dá)量增加，zui終達(dá)到減少內(nèi)皮細(xì)胞的增殖量的目的。
體外模型進(jìn)一步證實(shí)，低氧條件誘導(dǎo)肺動(dòng)脈高壓小鼠模型效率顯著，這是一種模擬人類疾病模型的有效方法。在這個(gè)模型中，處于 10% 的氧氣環(huán)境中的小鼠，其肺動(dòng)脈壓力升高，得不到及時(shí)治救治的話，其血管和右心室肺動(dòng)脈高壓會(huì)留下后遺癥。研究發(fā)現(xiàn)，miR - 12  基因的表達(dá)能夠增加動(dòng)物肺組織在低氧條件下的控氧能力。
該研究的通訊作者 Matthias Brock 博士表示，“從肺血管生物學(xué)上來講，miR-12 具有致病作用，這也就能解釋肺動(dòng)脈高壓引起的內(nèi)皮細(xì)胞的特異性改變。”Steven R. Goodman 博士表示，他是《實(shí)驗(yàn)生物學(xué)和醫(yī)學(xué)》雜志的主編。