皮膚損傷引發(fā)腫瘤形成的一個新機制，這對于那些罹患慢性皮膚潰瘍或水泡皮膚病的患者具有重要的臨床意義。免疫細胞天然感知細菌在皮膚腫瘤形成中所起的作用。在某些患者體內(nèi)，這一分子過程對正常損傷修復與腫瘤形成起決定性作用。

盡管人們已經(jīng)確立了組織損傷、慢性炎癥和癌癥之間的關聯(lián)，對于其潛在的原因卻仍然知之甚少。例如，一種稱作為大皰性表皮松解癥（EB）的罕見遺傳性皮膚病就與慢性損傷有關聯(lián)，且其提高了腫瘤的風險。 皮膚上的細菌促進了皮膚腫瘤形成。

當慢性皮膚炎癥小鼠受到損傷時會在損傷位點形成腫瘤，而免疫系統(tǒng)中的一些細胞是這一過程發(fā)生的必要條件。發(fā)現(xiàn)了與細菌蛋白：鞭毛蛋白（flagellin）相關的一種潛在信號機制，免疫系統(tǒng)表面的TLR5(Toll-like receptor 5)受體可以識別鞭毛蛋白。

還發(fā)現(xiàn)在慢性皮膚炎癥小鼠中高水平表達的HMGB1蛋白，在大皰性表皮松解癥患者中也表達升高。研究發(fā)現(xiàn)當除去免疫細胞的TLR-5受體時小鼠HMGB1水平下降。由此提出了一種可能性：未來的治療可針對性降低皮膚表面細菌鞭毛蛋白的水平，或是靶向TLR-5受體。

在慢性皮膚炎癥情況下，白細胞的一種特定受體TLR-5的活性，可能對正常損傷修復和皮膚腫瘤形成起決定性作用。