研究人員分析了500名健康參與者的血液和糞便樣本，希望找到對病原體免疫應(yīng)答的個體差異，腸道菌群的差異以及這兩個因素之間如何產(chǎn)生相互影響。來自每個參與者的免疫細胞都暴露于三種細菌刺激物——共生細菌B.fragilis，常見病原體S.aureus和E.coli產(chǎn)生的一種毒性物質(zhì)——還有兩種念珠菌屬真菌。它們的應(yīng)答情況通過細胞因子的產(chǎn)生情況得到反映。通過研究參與者的免疫應(yīng)答與微生物群體之間的可能關(guān)系，研究人員發(fā)現(xiàn)了微生物群體及其功能與免疫應(yīng)答之間相互作用的清晰模式。其中一些相互作用依賴于特定病原體，也有一些依賴于細胞因子，還有的相互作用同時依賴于兩者。

他們研究了*降解產(chǎn)生的代謝物色醇如何抑制細胞因子TNF-a的產(chǎn)生，他們還發(fā)現(xiàn)了棕櫚酸對細胞因子IFN-γ的合成有何影響，但其中的機制還有待發(fā)現(xiàn)。

哈佛大學(xué)醫(yī)學(xué)院教授Xavier這樣說道：“雖然我們還不知道腸道菌群與免疫應(yīng)答關(guān)系中的所有參與成分，但是研究已經(jīng)表明腸道菌群的差異會改變代謝物的產(chǎn)生，而代謝物的變化會進一步引導(dǎo)或影響免疫細胞導(dǎo)致免疫細胞在暴露于不同感染的時候產(chǎn)生不同的結(jié)果。”

Xavier教授表示，他們計劃下一步繼續(xù)對患有特定疾病的人以及來自世界不同區(qū)域的參與者進行類似的研究。“通過理解各種復(fù)雜機制——包括基因組學(xué)，微生物群體以及環(huán)境因素——如何導(dǎo)致免疫應(yīng)答的差異，我們或許能夠發(fā)現(xiàn)一些因素幫助解釋每個病人的疾病易感性，找到更好的靶向治療方法。