研究人員發(fā)現(xiàn)，這種組合治療能夠有效地破壞培養(yǎng)物中，甚至是來自vemurafenib耐藥患者腫瘤和抵抗其他靶向性治療的黑色素瘤細(xì)胞。ELISA試劑盒在一個(gè)小鼠模型中它還顯著地抑制了腫瘤，而在另一個(gè)小鼠模型中它減少了瘤轉(zhuǎn)移。

在小鼠體內(nèi)，組合治療似乎沒有損傷其他的色素細(xì)胞，例如皮膚的健康細(xì)胞，或是虹膜或視網(wǎng)膜的細(xì)胞，有可能是因?yàn)檫@些細(xì)胞不發(fā)生快速的增殖。研究人員現(xiàn)正優(yōu)化他們的新藥，以提高它的藥理作用，并找到合適的方法將它送至身體正確的位置。

牛津大學(xué)Ludwig癌癥研究所成員Colin Goding教授說：“想想你真正想從癌癥治療中得到什么。你想要一種治療能夠解決癌細(xì)胞異質(zhì)性，消除癌細(xì)胞向侵襲性轉(zhuǎn)變的趨勢，對抵抗其他治療的細(xì)胞起作用，只靶向癌細(xì)胞而不影響其他的細(xì)胞。我認(rèn)為我們已經(jīng)給所有這些都打上了勾。”

穆爾西亞大學(xué)研究小組的負(fù)責(zé)人José Neptuno Rodriguez-López說：“這種治療的巧妙之處在于，TMECG只能在色素細(xì)胞中特異活化，而不能其他細(xì)胞中活化。因此，首先*使得黑色素瘤細(xì)胞對于TMECG敏感。然后，這一分子被絡(luò)氨酸酶加工并活化，ELISA試劑盒形成一種活性化合物殺死快速分裂的細(xì)胞。更好之處在于，*隨后會(huì)對黑色素瘤進(jìn)行二次打擊，通過一種非常特異的機(jī)制促使它們自殺。

加州大學(xué)洛杉磯分校醫(yī)學(xué)教授Antoni Ribas 博士說：“通過采用一種舊的*藥物誘導(dǎo)黑素瘤細(xì)胞分化，Saez-Ayala和同事們利用了黑色素瘤分化才會(huì)高水平表達(dá)的蛋白，將他們設(shè)計(jì)的一種分子轉(zhuǎn)變?yōu)樵鲋澈谏亓龅闹滤牢?。基于他們的臨床前數(shù)據(jù)，我相信這種兩步方法有望用于治療黑色素瘤。

不過，Goding指出，癌細(xì)胞非常容易突變，ELISA試劑盒一些黑色素瘤細(xì)胞將不可避免地對這種新治療產(chǎn)生耐藥。因此他期望，除了證實(shí)這種策略對患者起作用，未來的研究要必須證實(shí)它能夠聯(lián)合其他的癌癥治療來克服這種耐藥。