鋼鐵企業(yè)的主要排放物包括：

       一氧化碳、二氧化碳、二氧化硫、氮氧化物、 焦油和粉塵。 由于礦石的不純凈， 礦石在冶煉過程中除了會產(chǎn)生氧化鐵粉塵之外， 也會產(chǎn)生二惡英以及鉛塵、砷塵、鎘塵等重金屬粉塵，這些粉塵或被吸入人體、 或飄落沾染到食物上給人造成危害。
          1、一氧化碳。一氧化碳進(jìn)入人體之后會和血液中的血紅蛋白結(jié)合，進(jìn)而使 能與氧氣結(jié)合的血紅蛋白數(shù)量急劇減少，從而引起機(jī)體組織出現(xiàn)缺氧，導(dǎo)致人體 窒息死亡。
          2、二氧化碳。二氧化碳對人體的危害主要的是刺激人的呼吸中樞，導(dǎo)致 呼吸急促，煙氣吸入量增加，并且會引起頭痛、神智不清等癥狀。
          3、氮氧化物。 正常大氣組成中，氮約占大氣總量的 79％。氮作為單個游離原子具有很高 的反應(yīng)活性。 但在大氣中大量存在的是化學(xué)性質(zhì)穩(wěn)定的氮分子。對人體健康有危 害的主要是指氮和氧相結(jié)合的各種形式的化合物，包括：一氧化二氮（N2O）、 一氧化氮 （NO） 、 3氧化二氮 （N2O3） 、 二氧化氮 （NO2） 、 4氧化二氮 （N2O4） 、 五氧化二氮（N2O5）等。 氮氧化物對眼睛和上呼吸道粘膜刺激較輕，主要侵入呼吸道深部的細(xì)支氣 管及肺泡。當(dāng)?shù)趸镞M(jìn)入肺泡后，因肺泡的表面濕度增加，反應(yīng)加快，在肺泡 內(nèi)約可阻留 80％，一部分變?yōu)?氧化二氮。4氧化二氮與二氧化氮均能與呼吸 道粘膜的水分作用生成亞硝酸與硝酸，對肺組織產(chǎn)生強(qiáng)烈的刺激及腐蝕作用，從 而增加毛細(xì)血管及肺泡壁的通透性，引起肺水腫。亞硝酸鹽進(jìn)入血液后還可引起 血管擴(kuò)張，血壓下降，并可與血紅蛋白作用生成高鐵血紅蛋白，引起組織缺氧。 高濃度的一氧化氮亦可使血液中的氧和血紅蛋白變?yōu)楦哞F血紅蛋白， 引起組織缺 氧。因此，在一般情況下當(dāng)污染以二氧化氮為主時，對肺的損害比較明顯，嚴(yán)重時可出現(xiàn)以肺水腫為主的病變。 而當(dāng)混合氣體中有大量一氧化氮時，高鐵血紅蛋 白的形成就占優(yōu)勢， 此時中毒發(fā)展迅速，出現(xiàn)高鐵血紅蛋白癥和中樞神經(jīng)損害癥 狀。
           4、二氧化硫。二氧化硫進(jìn)入呼吸道后，會在濕潤的黏膜上生成具有腐蝕性 的亞硫酸、硫酸和硫酸鹽。如果吸收進(jìn)入血液，會對全身產(chǎn)生毒副作用，它能破 壞酶的活力， 從而明顯地影響碳水化合物及蛋白質(zhì)的代謝， 對肝臟有一定的損害。 長期吸入二氧化硫會發(fā)生慢性中毒，使嗅覺和味覺減退，產(chǎn)生萎所性鼻炎、慢性 支氣管炎、結(jié)膜炎和胃炎等。 另外， 二氧化硫與飄塵一起被吸入，飄塵氣溶膠微?？砂讯趸驇У椒?部使毒性增加 3-4 倍。若飄塵表面吸附金屬微粒，在其催化作用下，使二氧化硫 氧化為硫酸霧， 其刺激作用比二氧化硫增強(qiáng)約 1 倍。長期生活在煙氣污染的環(huán)境 中，由于二氧化硫和飄塵的聯(lián)合作用，可促使肺泡壁纖維增生，如果增生范圍波 及廣泛，形成肺纖維性變，發(fā)展下去可使纖維斷裂形成肺氣腫。二氧化硫可以增 強(qiáng)致癌物苯并（a）芘的致癌作用。據(jù)動物試驗(yàn)，在二氧化硫和苯并（a）芘的聯(lián) 合作用下， 動物肺癌的發(fā)病率高于單個因子的發(fā)病率，在短期內(nèi)即可誘發(fā)肺部扁 平細(xì)胞癌。因此，二氧化硫具有促癌作用。
          5、總懸浮顆粒物，即煙氣中的粉塵。

         ①鋼鐵企業(yè)會產(chǎn)生大量氧化鐵粉塵，在此環(huán)境下人員會吸入大量粉塵，當(dāng)達(dá) 到一定數(shù)量時，會引起呼吸道疾病，肺組織發(fā)生纖維性病變，發(fā)生塵肺。 

         ②鉛塵可以通過呼吸系統(tǒng)進(jìn)入人體。而后，除部分通過糞便、汗液排泄外， 其余在數(shù)小時后溶入血液中， 阻礙血液的合成， 導(dǎo)致人體貧血， 出現(xiàn)頭痛、 眩暈、 乏力、困倦、便秘和肢體酸痛等；有的口中有金屬味，動脈硬化、消化道潰瘍和 眼底出血等癥狀也與鉛污染有關(guān)。小孩鉛中毒則出現(xiàn)發(fā)育遲緩、食欲不振、行走 不便和便秘、失眠；若是小學(xué)生，還伴有多動、聽覺障礙、注意不集中、智力低 下等現(xiàn)象。 這是因?yàn)殂U進(jìn)入人體后通過血液侵入大腦神經(jīng)組織，使?fàn)I養(yǎng)物質(zhì)和氧 氣供應(yīng)不足，造成腦組織損傷所致，嚴(yán)重者可能導(dǎo)致終身殘廢。特別是兒童處于 生長發(fā)育階段， 對鉛比成年人更敏感， 進(jìn)入體內(nèi)的鉛對神經(jīng)系統(tǒng)有很強(qiáng)的親和力，故對鉛的吸收量比成年人高好幾倍，受害尤為嚴(yán)重。鉛進(jìn)孕婦體內(nèi)則會通過胎盤 屏障，影響胎兒發(fā)育，造成畸形等。 

        ③鎘化合物不易被腸道吸收，但可經(jīng)呼吸被體內(nèi)吸收，積存于肝或腎臟造成 危害，尤以對腎臟損害為明顯。煙塵中的鎘會對呼吸道產(chǎn)生刺激，長期暴露會 造成嗅覺減退或喪失、牙齒頸部黃斑、鼻粘膜潰瘍和萎所，其他尚有食欲減退、 惡新、體重減輕和高血壓。長期接觸鎘者見有肺癌發(fā)病率增高。還可導(dǎo)致骨質(zhì)疏 松和軟化。

        ④砷污染主要是以粉塵飄落后對食物的污染， 因?yàn)樵谝睙挔t的煙道灰或礦渣 中存在一定量的3氧化二砷粉塵。 所以在防護(hù)不周的冶煉作業(yè)及3氧化二砷生產(chǎn) 車間工人中， 及其附近居民因大氣或飲水長期受到砷的污染；皆有可能發(fā)生慢性 砷中毒。 慢性砷中毒突出的臨床表現(xiàn)是多樣性的皮膚損害，常同時存在色素沉著、角 化過度或疣狀增生三種改變。 色素沉著可發(fā)生在身體任何部位，呈雨點(diǎn)狀或廣泛 的花斑狀，尤以身體非暴露部位如軀干、臀部、大腿上部多見。皮膚角化過度以 手掌及足底為著， 除足部胼胝對稱性角化增厚外，典型的表現(xiàn)是在手掌的尺側(cè)外 緣、 手指的根部分布許多小的、 角樣或谷粒狀角化隆起， 俗稱 “砒疔" 或 “砷疔" ， 通常直徑為 0.4～1cm，也可聯(lián)合成較大的疣狀物或壞死，繼發(fā)感染，形成經(jīng)久 不愈的潰瘍，其中有些可轉(zhuǎn)變?yōu)楸砥?nèi)癌。非暴露部位的皮膚，其角化過度常表 現(xiàn)為輕微的丘疹樣隆起或鱗狀的角化斑， 這些皮損在組織學(xué)上常屬于淺表型基底 細(xì)胞癌。 慢性砷中毒可有腦衰弱綜合征的全身癥狀； 

          半數(shù)患者有胃腸功能障礙及肝臟 腫大的體征和 B 型超聲改變， 脫離接觸后大都可以恢復(fù)；極少數(shù)患者可發(fā)展為門 脈性肝硬化，經(jīng)切除脾臟后，癥狀可緩解多年。慢性砷中毒也可出現(xiàn)肢端麻木等 癥狀，神經(jīng)肌電圖顯示神經(jīng)源性異常。 患者尿砷、發(fā)砷往往增高，與接觸砷的程度有平行關(guān)系。脫離砷的接觸后， 尿砷增高可維持 1―2 月。但脫離砷接觸數(shù)年者，尿砷早已正常，皮膚損害卻持 續(xù)存在，煤焦油是多環(huán)芳烴和含氮、氧、硫的雜環(huán)芳烴混合物，黑色粘稠液體，具 有特殊臭味。作用于皮膚，引起皮炎，痤瘡、毛馕炎、光毒性皮炎、中毒性黑皮 病、疣贅及癌腫，也可引起鼻中隔損傷。

       ⑥二惡英被稱為“地球上毒性zui強(qiáng)的毒物"， 它是一種含氯的強(qiáng)毒性有機(jī)化 學(xué)物質(zhì)，在自然界中幾乎不存在，只有通過化學(xué)合成才能產(chǎn)生，是目前人類創(chuàng)造 的可怕的化學(xué)物質(zhì)。 二惡英是環(huán)境內(nèi)分泌干擾物的代表。它們能干擾機(jī)體的內(nèi) 分泌，產(chǎn)生廣泛的健康影響。二惡英能引起雌性動物卵巢功能障礙，抑制雌激素 的作用，使雌性動物不孕、胎仔減少、流產(chǎn)等。低劑量的二惡英能使胎鼠產(chǎn)生腭 裂和腎盂積水。給予二惡英的雄性動物會出現(xiàn)精細(xì)胞減少、成熟清子退化、雄性 動物雌性化等。流行病學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，在生產(chǎn)中接觸 2，3，7，8-TCDD 的男性工人 血清睪酮水平降低、促**激素和黃體激素增加，提示它可能有抗雄激素 （antiandrogen）和使男性雌性化的作用。 二惡英有明顯的免疫毒性， 可引起動物胸腺萎所、細(xì)胞免疫與體液免疫功能 降低等。 二惡英還能引起皮膚損害，在暴露的實(shí)驗(yàn)動物和人群可觀察到皮膚過渡 角化、色素沉著以及氯痤瘡等的發(fā)生。二惡英染毒動物可出現(xiàn)肝臟腫大、實(shí)質(zhì)細(xì) 胞增生與肥大、嚴(yán)重時發(fā)生變性和壞死。 2，3，7，8-TCDD 對動物有*的致癌性。用 2，3，7，8-TCDD 染毒，能在 實(shí)驗(yàn)動物誘發(fā)出多個部位的腫瘤。流行病學(xué)研究表明，二惡英暴露可增加人群患 癌癥的危險度。根據(jù)動物實(shí)驗(yàn)與流行病學(xué)研究的結(jié)果，1997 年癌癥研究機(jī) 構(gòu)（IARC）將 2，3，7，8-TCDD 確定為Ⅰ類人類致癌物。