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由細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞（cytotoxic T lymphocytes）和自然殺傷細(xì)胞（natural killer）分泌perforin和granzyme來殺死目標(biāo)細(xì)胞的顆粒外排細(xì)胞毒性途徑是宿主自我防衛(wèi)的重要機(jī)制。而細(xì)胞毒性細(xì)胞怎樣保護(hù)自己不被毒性顆粒損傷呢？Pierre Henkart實(shí)驗(yàn)室的報(bào)道顆粒衍生的組織蛋白酶cathepsin B對(duì)細(xì)胞毒性細(xì)胞的自我保護(hù)是很重要的。
耶魯大學(xué)醫(yī)學(xué)院免疫學(xué)系，哈佛大學(xué)醫(yī)學(xué)院兒童醫(yī)院的科學(xué)家zui近發(fā)現(xiàn)了免疫細(xì)胞細(xì)胞毒性T細(xì)胞的一個(gè)新特征，相關(guān)成果文章CD8+ T lymphocyte mobilization to virus-infected tissue requires CD4+ T-cell help發(fā)表在zui近一期的Nature雜志上。
耶魯大學(xué)醫(yī)學(xué)院免疫學(xué)系，哈佛大學(xué)醫(yī)學(xué)院兒童醫(yī)院的科學(xué)家zui近發(fā)現(xiàn)了免疫細(xì)胞細(xì)胞毒性T細(xì)胞的一個(gè)新特征，相關(guān)成果文章CD8+ T lymphocyte mobilization to virus-infected tissue requires CD4+ T-cell help發(fā)表在zui近一期的Nature雜志上。
細(xì)胞毒性CD8+T淋巴細(xì)胞（CTL），是T淋巴細(xì)胞群中部分具有殺傷活性的細(xì)胞，在機(jī)體細(xì)胞免疫中發(fā)揮著重要的作用，特別是住抗病毒、抗細(xì)胞內(nèi)細(xì)菌和抗腫瘤細(xì)胞中作用尤為突出。
細(xì)胞毒性CD8+T淋巴細(xì)胞通過TCRαβ識(shí)別靶細(xì)胞特異性抗原：MHC I類分子復(fù)合物。Th細(xì)胞對(duì)CTL活化的輔助作用需要兩個(gè)特異性的T細(xì)胞同時(shí)結(jié)合于一個(gè)抗原提呈細(xì)胞（APC）上，然后通過以下兩種途徑完成：（1）活化的Th通過表面表達(dá)的CD40配體（CD40L）與表達(dá)于APC表而的CD40結(jié)合，活化APC，使其表達(dá)協(xié)同刺激分子，如B7等，后者使CTL得到協(xié)同刺激信號(hào)，自分泌IL-2等成分，允分活化，進(jìn)行增值； （2）未活化的Th細(xì)胞可與APC表面表達(dá)的少量協(xié)同刺激分子結(jié)合得到活化，通過旁分泌的方式分泌IL-2，使相鄰的CTL得到活化。
CD4+T細(xì)胞對(duì)細(xì)胞毒性CD8+T細(xì)胞的活化以及記憶具有重要的作用。然而，耶魯和哈佛大學(xué)的研究者Nakanishi等人，發(fā)現(xiàn)CD4+T細(xì)胞的一個(gè)新功能。
CD4+ T細(xì)胞是將CD8+ T細(xì)胞吸引到病毒感染的粘膜點(diǎn)所需要的因子。CD4+ T細(xì)胞的幫助需要干擾素-γ的分泌和局部趨化因子分泌的誘導(dǎo)。這些研究結(jié)果為理解細(xì)胞免疫機(jī)制提供了新的理論依據(jù)。
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