在常規(guī)*過(guò)程中，免疫細(xì)胞被認(rèn)為參與啟動(dòng)抗腫瘤作用。這個(gè)過(guò)程的一個(gè)根本機(jī)制是，所謂的應(yīng)激誘導(dǎo)的免疫刺激配體的表達(dá)。雖然活化性受體NKG2D已被證明在*中發(fā)揮作用（通過(guò)靶定其配體），但是另一個(gè)關(guān)鍵的活化受體NKp30的作用，還不明確。
十月十五日，來(lái)自中國(guó)科技大學(xué)和廈門(mén)大學(xué)等處的研究人員在學(xué)術(shù)期刊《Journal of Biological Chemistry》發(fā)表一項(xiàng)研究指出，腫瘤療法可促進(jìn)NKp30配體B7-H6在腫瘤細(xì)胞中的表達(dá)，并增強(qiáng)腫瘤對(duì)NK細(xì)胞裂解的敏感性。從而指出，B7-H6可能是未來(lái)腫瘤療法的一個(gè)潛在靶標(biāo)。中國(guó)科技大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院的孫汭教授（Rui Sun）和王劍（Jian Wang），是本文共同通訊作者。延伸閱讀：中國(guó)科大長(zhǎng)江特聘教授PNAS新文章。
越來(lái)越多的證據(jù)支持這種觀點(diǎn)：腫瘤的*緩解，依賴于引發(fā)內(nèi)源性的抗腫瘤免疫。適當(dāng)?shù)?、放療、熱療和免疫療法，已被證明能打破腫瘤部位的免疫抑制狀態(tài)，并激活抗腫瘤的免疫效果。*藥物可通過(guò)多種機(jī)制引起內(nèi)源性的抗腫瘤免疫反應(yīng)，包括通過(guò)促進(jìn)NK細(xì)胞和腫瘤特異性CTLs的活化。然而，盡管有研究證明，NK細(xì)胞對(duì)于啟動(dòng)抗腫瘤反應(yīng)至關(guān)重要，并被廣泛應(yīng)用于*，但是，在*中NK細(xì)胞被激活的機(jī)制，在很大程度上仍然是未知的。
活化性受體和抑制性受體之間的平衡，控制著NK細(xì)胞的活化?；罨允荏w主要包括C型凝集素樣受體NKG2D、自然細(xì)胞毒性受體（包括NKp30、NKp44和NKp46），以及Ly49家族的活化性成員。由腫瘤療法誘導(dǎo)的細(xì)胞壓力所介導(dǎo)的、NKG2D配體在腫瘤細(xì)胞的上調(diào)，已經(jīng)得到廣泛的研究。例如，有報(bào)道稱，放療和*試劑誘導(dǎo)的DNA損傷反應(yīng)，可上調(diào)NKG2D配體在腫瘤細(xì)胞上的表達(dá)。非致死性熱休克，模仿熱療，可增加Mult-1、MICA和MICB在腫瘤細(xì)胞上的表達(dá)。在用于免疫療法的細(xì)胞因子當(dāng)中，TNF-α已被證明可誘導(dǎo)人原代細(xì)胞和腫瘤細(xì)胞中MICA的表達(dá)。
NKp30是NK細(xì)胞上表達(dá)的另一個(gè)重要的活化性受體，增加NKp30配體在腫瘤細(xì)胞中的表達(dá)，可能是利用NK細(xì)胞治療腫瘤的另一種方法。B7-H6——三個(gè)已知的NKp30配體中*一個(gè)膜結(jié)合配體，廣泛表達(dá)于腫瘤細(xì)胞，而不是健康的組織細(xì)胞，從而表明，B7-H6可能是*的一個(gè)有用靶標(biāo)。然而，通過(guò)*藥物誘導(dǎo)的細(xì)胞應(yīng)激，對(duì)腫瘤細(xì)胞上B7-H6表達(dá)的調(diào)控，仍然是難以捉摸的。
在這項(xiàng)研究中，研究人員研究了腫瘤療法對(duì)腫瘤細(xì)胞上B7-H6表達(dá)的影響，并發(fā)現(xiàn)，*、放療、熱療和*，可增加腫瘤細(xì)胞上的B7-H6表達(dá)。當(dāng)經(jīng)受NK細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞裂解時(shí)，與未經(jīng)處理的細(xì)胞相比，暴露于腫瘤療法的靶細(xì)胞對(duì)NK細(xì)胞裂解更敏感。
此外，慢病毒傳遞的B7-H6特異性shRNA療法，可降低腫瘤細(xì)胞對(duì)NK細(xì)胞裂解的敏感性，從而意味著，升高的B7-H6表達(dá)，可促進(jìn)腫瘤對(duì)NK細(xì)胞裂解的致敏性。因此，這些研究結(jié)果表明，腫瘤療法可作為應(yīng)力誘導(dǎo)者，促進(jìn)腫瘤對(duì)NK細(xì)胞裂解的敏感性，從而表明，增加腫瘤細(xì)胞上的B7-H6表達(dá)，可能是一種充滿前景的*方法。
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