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云南大學(xué)張克勤研究組研究揭示一種自噬作用
點(diǎn)擊次數(shù):882 發(fā)布時(shí)間:2014-8-21
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近日,云南大學(xué)教授張克勤研究組在《美國(guó)國(guó)家科學(xué)院院刊》發(fā)表自噬研究成果。該研究證實(shí),在綠膿桿菌的感染過(guò)程中自噬保護(hù)線蟲(chóng)對(duì)抗壞死。
細(xì)胞可以通過(guò)細(xì)胞自噬和溶酶體,消除、降解和消化受損、變性、衰老和失去功能的細(xì)胞、細(xì)胞器和變性蛋白質(zhì)與核酸等生物大分子。這種機(jī)能為細(xì)胞的重建、再生和修復(fù)提供必需原料,實(shí)現(xiàn)細(xì)胞內(nèi)資源的再循環(huán)和再利用。
自噬參與了發(fā)育、衰老、細(xì)胞程序性死亡等許多重要的生理過(guò)程,也在腫瘤、心血管疾病、神經(jīng)退行性疾病等各種疾病的發(fā)病機(jī)制中起著十分重要的作用。此外,越來(lái)越多的證據(jù)顯示,自噬通過(guò)清除細(xì)胞內(nèi)病原體,包括細(xì)菌、病毒和寄生蟲(chóng)等,也在對(duì)抗感染性疾病中發(fā)揮了重要的保護(hù)作用。然而,到目前為止仍不清楚自噬調(diào)控先天免疫的機(jī)制。
“我們研究發(fā)現(xiàn),自噬參與了線蟲(chóng)體內(nèi)對(duì)抗綠膿桿菌的宿主防御。綠膿桿菌通過(guò)保守的細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)蛋白激酶誘導(dǎo)了自噬。”該研究組教授鄒成剛說(shuō),有趣的是,他們發(fā)現(xiàn)破壞自噬并沒(méi)有影響腸道中累積綠膿桿菌,但卻誘導(dǎo)了腸壞死。抑制壞死可導(dǎo)致綠膿桿菌感染后的自噬缺陷線蟲(chóng)存活。
該研究結(jié)果揭示了一種前所未知的自噬作用,自噬保護(hù)對(duì)抗了致病細(xì)菌觸發(fā)的壞死。在線蟲(chóng)中發(fā)現(xiàn)的這一自噬功能有可能通過(guò)炎癥反應(yīng)保守存在于各種生物體中。