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上海酶聯(lián)生物研究所
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上海酶聯(lián)生物研究所
閱讀：196發(fā)布時間：2012-9-5
星形膠質(zhì)細(xì)胞（astrocyte）之前被認(rèn)為是神經(jīng)元的輔助性細(xì)胞，如今研究人員發(fā)現(xiàn)它們自己能夠給發(fā)送化學(xué)信號而不是電信號。它們將這些化學(xué)信號發(fā)送給神經(jīng)元、血管細(xì)胞和其他星形膠質(zhì)細(xì)胞來改善突觸信號傳送效率。日本理化研究所腦科學(xué)研究院研究員Katsuhiko Mikoshiba和Hiroko Bannai領(lǐng)導(dǎo)的一個研究小組描述了允許星形膠質(zhì)細(xì)胞給它們網(wǎng)絡(luò)中的每個細(xì)胞發(fā)送信號的機(jī)制。
星形膠質(zhì)細(xì)胞擁有一個位于中間的胞體（soma）和許多個射線狀臂（ray-like arm），而且這些射線狀臂連接到它們調(diào)節(jié)的細(xì)胞上。健康的星形膠質(zhì)細(xì)胞通過每個射線狀臂發(fā)送相互獨(dú)立的鈣離子信號。已知這些信號受到細(xì)胞膜中一種被稱作代謝型*受體（metabotropic glutamate receptor, mGluR5）的受體的調(diào)節(jié)，但是科學(xué)家們不清楚的是如何將這些信號分解為單個鈣離子信號。理解這種特異性可能在治療上具有重要意義，這是因?yàn)樵谑艿桨柎暮Ｄ』虬d癇癥影響的大腦中，星形膠質(zhì)細(xì)胞發(fā)送全局性信號，打個比方而言，這種全局性信號更像是擴(kuò)音器廣播，而健康星形膠質(zhì)細(xì)胞發(fā)送的信號類似于呼叫。
為了理解星形膠質(zhì)細(xì)胞信號如何受到調(diào)節(jié)，研究人員對單個mGluR5受體進(jìn)行量子點(diǎn)---當(dāng)激發(fā)時能夠發(fā)光的半導(dǎo)體納米晶體---標(biāo)記，然后觀察這些受體如何穿過細(xì)胞膜。視頻畫面揭示mGluR5受體并不從射線狀臂到達(dá)胞體。在正常星形膠質(zhì)細(xì)胞中，mGluR5選擇性擴(kuò)散屏障能夠通過鈣離子信號區(qū)室化來允許每個射線狀臂獨(dú)立地調(diào)節(jié)它的接觸伙伴。
阿爾茨海默病和癲癇癥實(shí)驗(yàn)性動物模型證實(shí)星形膠質(zhì)細(xì)胞擁有高濃度的mGlu5分子。研究人員相信理解這種擴(kuò)散屏障的分子特征將有助于人們找到用于治療這些疾病的新靶標(biāo)。一旦揭示出這種屏障的分子特征，他們希望構(gòu)建出一種缺乏星形膠質(zhì)細(xì)胞屏障蛋白的轉(zhuǎn)基因小鼠。Mikoshiba說，“我們非常吃驚地了解到全局性星形膠質(zhì)細(xì)胞鈣離子信號對神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)和神經(jīng)-血管耦合（neuro-vascular coupling）的影響。
為了研究這種擴(kuò)散屏障的特征，Mikoshiba研究團(tuán)隊(duì)試圖破壞它。過度表達(dá)的mGluR5覆蓋著這種擴(kuò)散屏障，據(jù)此，他們推斷這種屏障是由與mGluR5胞質(zhì)部分相互作用的蛋白組成的。每個屏障蛋白與單個mGluR5分子配對，從而阻止它跨到胞體中。然而，屏障蛋白的數(shù)量是有限的，過量的mGluR5讓一些受體能夠自由地跨進(jìn)胞體，因而能夠讓全局性信號通過星形膠質(zhì)細(xì)胞中的每個射線狀臂。
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