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公司動(dòng)態(tài)

飯后血糖的變化

閱讀：1732發(fā)布時(shí)間：2011-4-11

       大多數(shù)動(dòng)物，包括人類(lèi)，在其一生中都不斷經(jīng)歷進(jìn)食和饑餓的周期循環(huán)。進(jìn)食后以葡萄糖為主的血糖急速上升，機(jī)體有多種機(jī)制參與了餐后血糖的調(diào)控，其中zui主要的途徑是通過(guò)胰島細(xì)胞分泌胰島素，增加機(jī)體外周組織對(duì)血糖的吸收，從而降低血糖。肝臟是機(jī)體zui重要的代謝器官，動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，進(jìn)食后約三分之一的血糖能夠轉(zhuǎn)化為肝糖原，從而儲(chǔ)備過(guò)多的葡萄糖。但目前尚不清楚肝臟的糖原合成如何與進(jìn)食和饑餓的循環(huán)周期相協(xié)調(diào)，以維持餐后血糖穩(wěn)定。

       科學(xué)家發(fā)現(xiàn)饑餓能在小鼠肝臟中上調(diào)蛋白磷酸酶1（protein phosphatase 1, PP1）的調(diào)節(jié)亞單位PP1R3G的表達(dá)，而進(jìn)食后PP1R3G的表達(dá)則下降。進(jìn)一步的研究表明PPP1R3G的功能是把PP1錨定在糖原上，增加糖原合成酶的活性，從而增加糖原合成。在小鼠高表達(dá)PPP1R3G后，進(jìn)食后的血糖清除率明顯提高。若在小鼠中降低PPP1R3G的表達(dá)，進(jìn)食后的血糖清除速度則顯著延遲。這一研究發(fā)現(xiàn)了肝臟PPP1R3G表達(dá)模式在進(jìn)食和饑餓時(shí)的改變?cè)谡{(diào)控糖原合成、維持餐后血糖穩(wěn)定中發(fā)揮了至關(guān)重要的作用。

 

        血糖控制異常是糖尿病的zui主要特征，同時(shí)高血糖也是糖尿病病人罹患心血管并發(fā)癥的主要原因。該研究揭示了一個(gè)餐后血糖調(diào)控的新機(jī)制，為糖尿病血糖失衡的理解和探索控制血糖的新策略提供了一個(gè)全新的思路。

 


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