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公司動(dòng)態(tài)

*流出途徑可以調(diào)節(jié)造血干細(xì)胞跟祖細(xì)胞動(dòng)員

閱讀：1356發(fā)布時(shí)間：2012-8-13

    完好的*代謝平衡，有助于維持造血干細(xì)胞和多向祖細(xì)胞（HSPC）處于靜息狀態(tài)。負(fù)責(zé)跨細(xì)胞膜轉(zhuǎn)運(yùn)*的三磷酸腺苷結(jié)合盒轉(zhuǎn)運(yùn)因子（三磷酸腺苷結(jié)合盒亞家族G1抗體）ABCA1和ABCG1缺陷，可導(dǎo)致小鼠細(xì)胞*流出途徑障礙。

 

    這樣的小鼠，顯示出HSPC動(dòng)員和髓外造血的急劇增加。髓外造血的急劇增加，是由于脾巨噬細(xì)胞和樹突狀細(xì)胞產(chǎn)生的IL-2誘導(dǎo)血清G-CSF水平上升所造成的。髓外造血的增加，促使骨髓造血譜系的分化決定向粒細(xì)胞，而不是向巨噬細(xì)胞的分化方向傾斜。這損害了對(duì)成骨細(xì)胞的支持，并導(dǎo)致間質(zhì)祖細(xì)胞產(chǎn)生Cxcl12/SDF-1因子的減少。

 

    在Abca1-/-Abcg1-/-和ApoE-/ - 小鼠和FLT3-ITD突變介導(dǎo)的骨髓增生性腫瘤小鼠模型中，HSPC的強(qiáng)烈動(dòng)員和髓外造血可被增高的高密度脂蛋白水平所逆轉(zhuǎn)。FLT3（Fms-like tyrosine kinase, FMS樣的*激酶3）屬于III型受體*激酶家族成員（人FMS樣*激酶3），近年來，許多大樣本研究已經(jīng)證實(shí)FLT3的激活突變?cè)贏ML的發(fā)生及疾病的進(jìn)展中起到十分重要的病理作用。本研究的數(shù)據(jù)確定，*流出途徑對(duì)HSPC動(dòng)員具有控制作用。這可能轉(zhuǎn)化為動(dòng)脈粥樣硬化和血液系統(tǒng)惡性腫瘤的治療策略。

 

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