生物通報(bào)道：來(lái)自美國(guó)國(guó)家癌癥研究所，加州大學(xué)戴維斯分校等處的研究人員在《Science》雜志上發(fā)表了題為“Recombinant Origin of the Retrovirus XMRV”的報(bào)告文章，就前兩年倍受爭(zhēng)議的XMRV病毒與慢性疲勞綜合癥（CFS）的相關(guān)問(wèn)題提出了新觀點(diǎn)。

來(lái)源：生物通
 

XMRV病毒全稱為異嗜性小鼠白血病病毒相關(guān)病毒（Xenotropic murine leukemia virus-related virus），XMRV病毒的復(fù)制速度似乎不像艾滋病毒那么快。XMRV是一種反轉(zhuǎn)錄病毒，這意味著一旦感染，病毒就*留在感染者體內(nèi)，要么人體免疫系統(tǒng)對(duì)其進(jìn)行控制，要么需要進(jìn)行藥物治療。

在2009年美國(guó)國(guó)家癌癥研究所在Science上報(bào)道說(shuō)，他們發(fā)現(xiàn)在101個(gè)CFS病患中，86個(gè)慢性疲勞綜合癥病人的血液中出現(xiàn)了XMRV病毒；而在218個(gè)健康人中，只有8個(gè)人的血液內(nèi)含有這種病毒。慢性疲勞綜合癥（chronic fatigue syndrome，CFS）是一種新疾病，臨床表現(xiàn)主要為極度疲勞、微熱、咽痛、淋巴結(jié)腫大、體力低下等。有1700萬(wàn)飽受CFS折磨的患者。目前，還沒(méi)有有效治療CFS的藥物，醫(yī)生只能采取一些認(rèn)知行為療法來(lái)幫助病人應(yīng)對(duì)失調(diào)所帶來(lái)的嚴(yán)重影響。

但是隔了2個(gè)月，英國(guó)帝國(guó)理工學(xué)院等機(jī)構(gòu)的研究人員卻發(fā)現(xiàn)CFS患者與XMRV病毒并無(wú)關(guān)聯(lián)。他們對(duì)186名CFS患者（年齡在19-70歲之間）進(jìn)行了組織樣本病毒檢測(cè)試驗(yàn)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)CFS患者體內(nèi)找不到XMRV病毒的蹤跡。而且通過(guò)對(duì)患者的血液進(jìn)行了PCR檢測(cè)，只要有一個(gè)病毒存在他們就一定可以檢測(cè)得到。研究人員認(rèn)為他們?cè)谑謬?yán)格的環(huán)境下進(jìn)行測(cè)試，*避免了XMRV的污染，因此實(shí)驗(yàn)結(jié)果十分可靠。

這一事件引發(fā)多方關(guān)注和探討。

近期同樣是來(lái)自美國(guó)癌癥研究所的另外研究人員再次發(fā)表了相關(guān)的研究成果，通過(guò)追溯XMRV病毒的起源，提出XMRV病毒的存在可能與實(shí)驗(yàn)室污染有關(guān)。

研究人員認(rèn)為，上世紀(jì)90年代期間，為了制造更多的腫瘤組織以便于研究，研究人員將人類的腫瘤組織直接注射于小鼠體內(nèi)，再將在小鼠體內(nèi)成長(zhǎng)的腫瘤組織注射給新的小鼠，直到他們找到足夠多的用于研究的“移植瘤”（Xenograft）。在研究人員對(duì)兩種小鼠白血病病毒進(jìn)行重組過(guò)程中，XMRV病毒極其巧合地“誕生”了。因此研究人員認(rèn)為XMRV病毒與人類疾病之間的關(guān)系可能來(lái)自于上述重組事件導(dǎo)致的實(shí)驗(yàn)室污染。

Science同期另外一篇文章則公布了61名慢性疲勞綜合征患者的血液樣品的檢測(cè)結(jié)果，其中43名正是參與2009年研究的被檢測(cè)為XMRV病毒呈陽(yáng)性的患者，檢測(cè)方法包括病毒遺傳物質(zhì)、感染病毒和病毒特異性抗體檢測(cè)，結(jié)果并沒(méi)有發(fā)現(xiàn)XMRV病毒存在的任何證據(jù)。

在這些成果公布后，2009年Science文章的作者致信Science，認(rèn)為自己研究組的成果是在五個(gè)不同的實(shí)驗(yàn)室進(jìn)行的，而且這些實(shí)驗(yàn)室并沒(méi)有被污染的證據(jù)。

（生物通：萬(wàn)紋）

原文摘要：

Recombinant Origin of the Retrovirus XMRV

The retrovirus XMRV （xenotropic murine leukemia virus–related virus） has been detected in human prostate tumors and in blood samples from patients with chronic fatigue syndrome, but these findings have not been replicated. We hypothesized that an understanding of when and how XMRV first arose might help explain the discrepant results. We studied human prostate cancer cell lines CWR22Rv1 and CWR-R1, which produce XMRV virtually identical to the viruses recently found in patient samples, as well as their progenitor human prostate tumor xenograft （CWR22） that had been passaged in mice. We detected XMRV infection in the two cell lines and in the later passage xenografts, but not in the early passages. In particular, we found that the host mice contained two proviruses, PreXMRV-1 and PreXMRV-2, which share 99.92% identity with XMRV over >3.2-kilobase stretches of their genomes. We conclude that XMRV was not present in the original CWR22 tumor but was generated by recombination of two proviruses during tumor passaging in mice. The probability that an identical recombinant was generated independently is negligible （~10–12）; our results suggest that the association of XMRV with human disease is due to contamination of human samples with virus originating from this recombination event.