近日來自中山大學(xué)中山醫(yī)學(xué)院的研究人員在神經(jīng)元凋亡機制方面的研究取得重要進展，相關(guān)研究成果發(fā)表在神經(jīng)科學(xué)主流期刊《神經(jīng)科學(xué)雜志》（Journal of Neuroscience）上，并被該刊推薦為重點閱讀文章。

   

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領(lǐng)導(dǎo)這一研究的是中山大學(xué)中山醫(yī)學(xué)院的黎明濤教授。近年來其領(lǐng)導(dǎo)的研究組主要從事神經(jīng)元凋亡的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)與基因調(diào)控、帕金森病、蛋白質(zhì)組學(xué)研究。曾多次在核心期刊Molecular and Cellular Biology（IF, 10.03）、 Journal of Neuroscience（IF, 8.4）、Neuroscience Research（IF, 2.4） 和Neuroscience Letters （IF，2.2）上發(fā)表創(chuàng)新研究成果。
  
神經(jīng)元凋亡是神經(jīng)退行性疾病的病理特征。Bim是一個促凋亡基因/蛋白，在神經(jīng)元凋亡發(fā)生中起關(guān)鍵作用。然而，神經(jīng)元如何控制Bim表達的機理一直不清楚。以往報道c-Jun，F(xiàn)OXO1/3a，B/C-Myb 等轉(zhuǎn)錄因子參與調(diào)控Bim的表達，但黎明濤課題組通過系列研究認為它們不參與Bim的轉(zhuǎn)錄調(diào)控（Shi et al.， 2005， Neurosci Lett; Ma et al., 2007, J Biol Chem; Yuan et al., 2009, Mol Cell Biol）。他們zui近發(fā)現(xiàn)，轉(zhuǎn)錄因子Egr-1直接轉(zhuǎn)錄激活Bim的表達，從而觸發(fā)了神經(jīng)元凋亡的發(fā)生。這一新發(fā)現(xiàn)隨即解開了GC富集（G-C rich）DNA抑制劑光輝霉素（Mithramycin A）和色霉素（Chromomycin）為什么能夠保護神經(jīng)元這一謎團。實際上，這類藥物正是通過直接抑制Egr-1對Bim基因的轉(zhuǎn)錄激活而發(fā)揮神經(jīng)保護作用。

這一成果，不僅為確立Egr-1/Bim作為神經(jīng)退行性疾病治療的靶標(biāo)提供了更充分的科學(xué)依據(jù)，而且對探索GC富集DNA抑制劑治療神經(jīng)退行性疾病的研究也具有十分重要的指導(dǎo)意義。

來源：生物通