來自香港科技大學(xué)的葉玉如教授是一位的神經(jīng)生物學(xué)家，她2004年因在分子神經(jīng)研究領(lǐng)域的杰出成就，獲頒有“女性諾貝爾獎”之稱的“聯(lián)合國教科文組織世界杰出女科學(xué)家成就獎”，為*香港女性獲得此獎項(xiàng)，她于同年亦獲選為*院士，科研成就斐然。今年其研究組接連發(fā)表Nature Neuroscience，及Nature Cell Biology雜志上發(fā)表文章，解析治療疾病的兩種重要蛋白。

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在*篇文章中，研究人員發(fā)現(xiàn)了一種名為EphA4的細(xì)胞，其表面受體就是調(diào)控腦部可塑性的關(guān)鍵蛋白，這種蛋白能透過控制神經(jīng)遞質(zhì)受體的表達(dá)量，調(diào)節(jié)大腦信號傳導(dǎo)的活性。其實(shí)許多神經(jīng)退化性疾病，均與腦部神經(jīng)傳導(dǎo)功能障礙有關(guān)。研究人員根據(jù)其研究結(jié)果提出，EphA4可以成為研發(fā)相關(guān)藥物的新靶點(diǎn)，對醫(yī)治與認(rèn)知能力衰退有關(guān)的疾病如腦退化癥，是一項(xiàng)重要突破。

人類的認(rèn)知功能、包括記憶形成的過程，極依賴于神經(jīng)系統(tǒng)的可塑性，即神經(jīng)細(xì)胞會根據(jù)經(jīng)驗(yàn)，對自身功能進(jìn)行調(diào)節(jié)，但當(dāng)中神經(jīng)信號傳導(dǎo)的分子機(jī)理，對科學(xué)界而言仍是個未解之謎。

這篇文章提出了一種能調(diào)控腦部可塑性的關(guān)鍵蛋白，對于治療神經(jīng)退化性疾病與神經(jīng)肌肉疾病有重大意義。

研究人員不僅發(fā)現(xiàn)了這種關(guān)鍵細(xì)胞上的蛋白，而且也EphA4下游的信號蛋白，能夠調(diào)控神經(jīng)傳導(dǎo)的效率，對維持肌肉力量和運(yùn)動功能均起關(guān)鍵作用。運(yùn)動神經(jīng)與肌肉之間的通訊功能缺陷，正是肌肉萎縮癥等神經(jīng)肌肉疾病的重要致病因素，故其新發(fā)現(xiàn)亦為這類疾病的醫(yī)療帶來新希望。

另外一篇文章中，研究人員解析了一種可以通過調(diào)節(jié)突觸功能，從而影響學(xué)習(xí)和記憶能力的蛋白Cdk5的作用新機(jī)制：cdk5介導(dǎo)endophilin B1磷酸化與自噬，這項(xiàng)研究將有助于帕金森綜合癥的機(jī)理研究。

葉玉如教授從事帕金森綜合癥研究多年，她領(lǐng)導(dǎo)的研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)了Cdk5可以通過調(diào)節(jié)突觸功能，從而影響學(xué)習(xí)和記憶能力。研究人員通過基因技術(shù)敲除了小鼠大腦中的Cdk5，發(fā)現(xiàn)小鼠的學(xué)習(xí)能力有所加強(qiáng)。此外，研究人員又在腦退化癥患者的神經(jīng)細(xì)胞中，發(fā)現(xiàn)大量另一種蛋白的沉淀物，數(shù)量比正常人多很多，且異?；钴S。令人相信，若能抑制這些蛋白的活性，便有望提高人類的記憶能力。

今年這一研究組的研究人員還在中藥里發(fā)現(xiàn)一種能增強(qiáng)學(xué)習(xí)和記憶能力的物質(zhì)，現(xiàn)已通過提取該個物質(zhì)來進(jìn)行新藥研發(fā)，并已進(jìn)行小鼠測試。研究人員將小鼠放入水池內(nèi)，并訓(xùn)練它們找尋隱藏在水中的浮臺。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，同樣是受過訓(xùn)練的小鼠，服用了新藥的只需38秒便能找出浮臺，沒有服用藥物的需要69秒才能找到，相信此藥可以增強(qiáng)老鼠的學(xué)習(xí)記憶力。

除此之外，研究人員還發(fā)現(xiàn)了Cdk5不僅是自噬誘導(dǎo)的關(guān)鍵調(diào)控因子，而且能與EndoB1在帕金森綜合癥磷酸生物學(xué)中扮演了重要的角色。

來源：生物通