來(lái)自復(fù)旦大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院，醫(yī)學(xué)院，以及美國(guó)加州大學(xué)圣地亞哥分校等處的研究人員發(fā)現(xiàn)通過(guò)調(diào)節(jié)人體內(nèi)一種名叫PEPCK1的代謝酶可有效控制葡萄糖濃度。該項(xiàng)成果為糖尿病干預(yù)與治療帶來(lái)新的希望，這一研究成果公布在Molecular Cell雜志上。

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文章的通訊作者是復(fù)旦大學(xué)生物醫(yī)學(xué)研究院趙世民教授，其2000年獲美國(guó)普渡大學(xué)博士學(xué)位，2006年回國(guó)，主要從事代謝失調(diào)與疾病相關(guān)性的研究，在蛋白質(zhì)乙?；揎棥⒋x中間產(chǎn)物調(diào)控細(xì)胞信號(hào)通路等方面取得了突破性進(jìn)展，2009年以來(lái)在包括*雜志Science在內(nèi)的*刊物發(fā)表多篇重要論文而引起國(guó)內(nèi)外同行關(guān)注。文章*作者是蔣文卿博士。

科學(xué)家把人體內(nèi)氨基酸等非葡萄糖營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)轉(zhuǎn)化為葡萄糖的過(guò)程叫做糖異生，正常情況下人體會(huì)根據(jù)需要自動(dòng)轉(zhuǎn)換葡萄糖，但是其中的具體分子機(jī)制，科學(xué)家們了解得并不十分清楚。

在這篇文章中，研究人員發(fā)現(xiàn)當(dāng)PEPCK1正常工作時(shí)，人體會(huì)根據(jù)需要自動(dòng)轉(zhuǎn)換葡萄糖，當(dāng)人體器官需要葡萄糖時(shí)，PEPCK1刺激糖異生的發(fā)生；當(dāng)人體血糖濃度偏高，PEPCK1自動(dòng)與UBRS泛素鏈接酶結(jié)合，這對(duì)PEPCK1來(lái)說(shuō)好比“自殺”，一旦鏈接完成，它將被人體自動(dòng)降解，PEPCK1活性降低，則抑制了糖異生的發(fā)生，人體血糖也就隨之回落了，這說(shuō)明PEPCK1可有效控制葡萄糖濃度。

研究人員分析認(rèn)為，一旦PEPCK1對(duì)人體血糖濃度不再敏感，失去“自殺”這一調(diào)控功能，其活性過(guò)高將直接導(dǎo)致血液中葡萄糖的濃度持續(xù)上升，進(jìn)而成為糖尿病發(fā)生的重要因素之一。也因此，嚴(yán)格調(diào)控PEPCK1的活性，可能成為人類(lèi)控制糖尿病的有效手段。例如，與PEPCK1活性相關(guān)的一系列酶均可作為調(diào)節(jié)糖異生過(guò)程的藥物蛋白靶點(diǎn)，也就是說(shuō)，今后科學(xué)家可以通過(guò)藥物改變?nèi)梭w內(nèi)這一系列酶的活性、數(shù)量等來(lái)控制血液葡萄糖濃度的高低，進(jìn)而有效防治糖尿病。

這項(xiàng)研究不僅闡明了PEPCK1活性的分子調(diào)控機(jī)理，而且發(fā)現(xiàn)了人體內(nèi)與PEPCK1相關(guān)的乙?；浮⑷ヒ阴；负头核劓溄用傅闹匾δ埽@一系列酶均可作為未來(lái)調(diào)節(jié)糖異生通路的藥物蛋白靶標(biāo)。也就是說(shuō)，今后科學(xué)家可以通過(guò)藥物改變?nèi)梭w內(nèi)這一系列酶的活性來(lái)控制血液葡萄糖濃度的高低，進(jìn)而有效防治糖尿病。

趙世民研究組在2010年還曾發(fā)表Science文章，解析賴(lài)氨酸乙?；谔墙徒庵械恼{(diào)控作用，這是在*發(fā)現(xiàn)乙?；揎検巧锎x的重要調(diào)控手段，這為開(kāi)發(fā)調(diào)控代謝的藥物提供了新的思路，為包括腫瘤在內(nèi)的新的治療手段的發(fā)展提供了可能。

來(lái)源：生物通