近日來自美國康奈爾大學(xué)（Cornell University）分子生物學(xué)和遺傳學(xué)系的研究人員證實細(xì)胞生長中樞調(diào)控器TORC1通過泛素介導(dǎo)的胞吞作用（endocytosis）實現(xiàn)了對質(zhì)膜成分的調(diào)控。相關(guān)研究論文在線發(fā)表在11月23日的《細(xì)胞》（Cell）雜志上。

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雷帕霉素靶蛋白（target of rapamycin，TOR） 是真核細(xì)胞一個關(guān)鍵的營養(yǎng)狀態(tài)感受器，它是一個磷酸激酶，能夠催化很多蛋白的磷酸化，在細(xì)胞生長和代謝中具有重要作用。是一種存在于哺乳動物細(xì)胞中的Ser/Thr激酶。近年來大量研究表明mTOR與人體炎癥、損傷、增生、組織修復(fù)、纖維化以及腫瘤發(fā)生發(fā)展等一系列重要的病理生理過程密切相關(guān)。在真核生物鐘中，TOR會和一些輔蛋白結(jié)合，形成一個TOR復(fù)合體1（TORC1）。過去的研究表明TORC1可通過匯聚和整合來自于營養(yǎng)、生長因子、能量和環(huán)境脅迫對細(xì)胞的刺激信號,進(jìn)而調(diào)節(jié)細(xì)胞生長，然而科學(xué)家們對于應(yīng)激環(huán)境下TOR介導(dǎo)的細(xì)胞生長抑制相關(guān)機(jī)制仍知之甚少。
在這篇文章中，研究人員揭示了在營養(yǎng)應(yīng)激環(huán)境下TORC1通過調(diào)控泛素介導(dǎo)的胞吞作用調(diào)整質(zhì)膜成分的分子機(jī)制。研究表明當(dāng)細(xì)胞營養(yǎng)充足時，TORC1激酶信號通路處于處于開啟（ON）狀態(tài)，通過抑制胞吞負(fù)調(diào)控因子Npr1轉(zhuǎn)而激活下游Art1，促進(jìn)胞吞作用，清除了細(xì)胞表面的特異性蛋白。當(dāng)細(xì)胞處于饑餓狀態(tài)時，TORC1激酶信號通路關(guān)閉（off），無法抑制Npr1，從而導(dǎo)致Art1與質(zhì)膜分離抑制了Art1介導(dǎo)的胞吞作用。

由于質(zhì)膜蛋白的降解是細(xì)胞生長調(diào)控程序中的一個關(guān)鍵性的特征。研究人員認(rèn)為當(dāng)這一機(jī)制發(fā)生紊亂時可導(dǎo)致細(xì)胞生長失控，促使多種癌癥發(fā)生。此外，這一機(jī)制有可能與肥胖的發(fā)生密切相關(guān)。
新研究證實TORC1通過泛素介導(dǎo)的胞吞作用（endocytosis）實現(xiàn)了對質(zhì)膜成分的調(diào)控。這一研究發(fā)現(xiàn)表明TORC1在蛋白合成和自噬之外，還通過胞吞機(jī)制參與調(diào)控了細(xì)胞生長。

來源：生物通