隨著老齡化的加劇，癌癥的發(fā)生率以及死亡率都急劇攀升，這使得癌癥研究變得更加迫切。近年來(lái)癌癥生物學(xué)的逐步深入讓科學(xué)家們更多的了解了癌癥到底靠什么快速繁殖的，以及細(xì)胞有哪些對(duì)付癌癥的方法，近期來(lái)自德國(guó)，以及英國(guó)的兩個(gè)研究組分別在這些方面取得了新成果。

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在“WT1 Mutants Reveal SRPK1 to Be a Downstream Angiogenesis Target by Altering VEGF Splicing”這篇文章中，英國(guó)西英格蘭大學(xué)布里斯托爾分校和布里斯托爾大學(xué)等機(jī)構(gòu)聯(lián)合發(fā)現(xiàn)，在一種特殊腫瘤的基因變異中，血管再生方式發(fā)生改變，調(diào)控血管再生的主開關(guān)被打開，為癌細(xì)胞建造運(yùn)輸營(yíng)養(yǎng)的血管通道。而瞄準(zhǔn)這一主開關(guān)就可能預(yù)防或阻止癌細(xì)胞再造血管，切斷其營(yíng)養(yǎng)供給途徑。
癌細(xì)胞是通過(guò)表達(dá)促血管生長(zhǎng)的蛋白，來(lái)獲取營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，傳遞氧氣和糖分給腫瘤，這些蛋白就是血管生長(zhǎng)因子，比如的VEGF——抗癌藥物Avastin的靶標(biāo)。表達(dá)這些蛋白需要經(jīng)過(guò)一個(gè)特殊的步驟：選擇性剪接。這種剪接是指真核基因初級(jí)轉(zhuǎn)錄物切除內(nèi)含子、連接外顯子的過(guò)程，這個(gè)過(guò)程毫無(wú)疑問(wèn)，十分重要。
在這篇文章中，研究人員發(fā)現(xiàn)WT1變異能控制拼接平衡，讓細(xì)胞中的拼接主開關(guān)拼接因子激酶SRPK1處于打開狀態(tài)。SRPK1能促進(jìn)更多的血管再生因子拼接，使血管長(zhǎng)得更快，進(jìn)而加速癌細(xì)胞的生長(zhǎng)。在實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ椭校芯啃〗M用一種能抑制SRPK1主開關(guān)的新藥，就能預(yù)防和阻止血管生長(zhǎng)，遏制住癌細(xì)胞的生長(zhǎng)。
文章作者表示，瞄準(zhǔn)并控制病人體內(nèi)的拼接轉(zhuǎn)換，就可能阻止腫瘤生長(zhǎng)。“我們通過(guò)對(duì)拼接因子激酶SRPK1進(jìn)行轉(zhuǎn)錄控制，發(fā)現(xiàn)WT1基因通過(guò)抑制SRPK1來(lái)調(diào)控拼接，SRPK1可能作為一種抗血管再生療法的標(biāo)靶，通過(guò)基因和環(huán)境控制腫瘤中的拼接轉(zhuǎn)換能調(diào)控腫瘤生長(zhǎng)。”

在另外一篇文章中，研究人員發(fā)現(xiàn)了通過(guò)使病變肝細(xì)胞在繁殖失控前進(jìn)入深度睡眠狀態(tài)預(yù)防控制腫瘤發(fā)展的新機(jī)制。這項(xiàng)研究成果已經(jīng)在小鼠體內(nèi)進(jìn)行了驗(yàn)證。由于細(xì)胞在其生命周期結(jié)束或當(dāng)DNA破壞后，會(huì)啟動(dòng)“自動(dòng)死亡程序”。這就為在癌細(xì)胞繁殖失控前，通過(guò)啟動(dòng)該程序?qū)⑵湎麥缣峁┝丝赡苄浴?br />研究表明當(dāng)病變肝細(xì)胞進(jìn)入深度睡眠狀態(tài)后，它們將停止正常生命周期，進(jìn)入所謂“衰老狀態(tài)”。此時(shí)，人體免疫系統(tǒng)將對(duì)進(jìn)入衰老狀態(tài)的細(xì)胞會(huì)發(fā)起“攻擊”，幾周后這些被攻擊的病變細(xì)胞將被排出體外，從而達(dá)到防止腫瘤發(fā)展的目的。

來(lái)源：生物通