來自廈門大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院，細(xì)胞應(yīng)激生物學(xué)國家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室的研究人員發(fā)表了題為“Determinants of public T cell responses”的文章，概括了影響公共T細(xì)胞應(yīng)答的決定性因素，從而為更進(jìn)一步解析T細(xì)胞作用提供了重要信息，這一綜述性文章發(fā)表在Cell Research雜志上，目前這篇文章可以免費(fèi)獲取。

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文章的通訊作者是廈門大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院的韓家淮教授，其長期從事應(yīng)激反應(yīng)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)研究，在世界上發(fā)現(xiàn)p38應(yīng)激信號(hào)通路。近年來韓家淮教授在細(xì)胞應(yīng)激壞死機(jī)制研究方向上取得一系列突破性進(jìn)展，研究成果屢次發(fā)表在Cell、Nature和Science三大世界*雜志及姊妹雜志上。

T細(xì)胞受體（T cell receptors ，TCRs）是指T細(xì)胞表面可被抗原識(shí)別的受體，能特異地識(shí)別組織相容性復(fù)合體分子。每一個(gè)T細(xì)胞表面有特定的受體用來識(shí)別特定的抗原肽。免疫系統(tǒng)產(chǎn)生了一群各不相同的T細(xì)胞，每一種T細(xì)胞有不同的T細(xì)胞受體，所以機(jī)體才能抵抗不同類型的感染。

研究認(rèn)為應(yīng)該不存在共享T細(xì)胞受體，因?yàn)椴煌琓細(xì)胞經(jīng)過基因重排，可表達(dá)不同特異性的TCR，在克隆水平顯示各自的特異性，在個(gè)體水平則呈現(xiàn)豐富的多樣性。但是也有研究證明，在各種物種大量免疫應(yīng)答中存在公共T細(xì)胞應(yīng)答（T cell response），公共T細(xì)胞應(yīng)答是指多個(gè)體在應(yīng)答同一抗原的時(shí)候共享同一T細(xì)胞受體。

公共T細(xì)胞應(yīng)答能幫助同一種群中不同個(gè)體獲得相似的抗原特異性T細(xì)胞受體，從而對(duì)抗某種流行的病原菌。但是這種受體相對(duì)集中的特征也許會(huì)限制種群中T細(xì)胞對(duì)其它病原菌的應(yīng)答。如果能公共T細(xì)胞應(yīng)答能被科學(xué)家掌握，那么對(duì)于人類健康無疑具有極大的益處。

在這篇文章中，研究人員描述了近期通過高通量DNA測序技術(shù)，免疫應(yīng)答受體特征研究方面的進(jìn)展。測序技術(shù)幫助研究人員更深入的了解了決定個(gè)體中T細(xì)胞特征的因素，文章總結(jié)概括了目前相關(guān)的知識(shí)，并探討了未來這一領(lǐng)域的發(fā)展。

韓家淮教授研究組還在程序性細(xì)胞死亡研究方面獲得不少重要的進(jìn)展，去年還在Nature Immunology發(fā)表綜述文章，解析了程序性細(xì)胞死亡中的兩種重要方式：程序性壞死和凋亡的相關(guān)性，概述了近期關(guān)于程序性壞死分子機(jī)制研究的進(jìn)展。提出caspase依賴的細(xì)胞凋亡和RIP1和RIP3介導(dǎo)的程序性壞死有可能存在相互抑制。在細(xì)胞凋亡受到抑制或發(fā)生缺陷時(shí)，程序性壞死可作為一種重要的替代機(jī)制在免疫系統(tǒng)發(fā)育、維持以及對(duì)內(nèi)外刺激反應(yīng)的過程中發(fā)揮著至關(guān)重要的作用。

來源：生物通