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中科院Nature子刊miRNA研究新成果

時間:2012-4-19閱讀:487
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近日來自中科院動物研究所生物膜與膜生物功能國家重點實驗室的研究人員在新研究中檢測了一種miRNA:miR-484對于條件誘導(dǎo)的心肌梗塞嚴重程度以及心肌細胞凋亡的影響,并揭示了miR-484在心肌細胞中的調(diào)控機制。相關(guān)研究成果發(fā)表在《自然通訊》(Nature communications)雜志上。

領(lǐng)導(dǎo)這一研究的是中科院動物研究所細胞增殖與信號調(diào)控研究組組長李培峰研究員,其于2005年應(yīng)聘入選中科院動物所“百人計劃-國外引進杰出人才”。
心肌梗死是指心肌的缺血性壞死,為在冠狀動脈病變的基礎(chǔ)上,冠狀動脈的血流急劇減少或中斷,使相應(yīng)的心肌出現(xiàn)嚴重而持久地急性缺血,zui終導(dǎo)致心肌的缺血性壞死。目前,心肌梗塞是*大致死疾病,而頗受關(guān)注。
 

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miRNA為一類非編碼的微小RNA,有關(guān)miRNA在心臟中的功能的研究近年受到廣泛關(guān)注。心肌缺血,心肌細胞能量代謝不足,會導(dǎo)致心肌細胞凋亡的發(fā)生,進而發(fā)生心肌梗死。心肌梗死涉及復(fù)雜的分子機制,有報道顯示,梗死的心肌組織與正常心肌組織相比較,miRNA表達譜存在差異,一些miRNA表達會上調(diào),一些miRNA表達會下調(diào)。說明miRNA在心肌梗死過程中扮演重要角色。
近年來李培峰研究組在有關(guān)miRNA在心臟中作用的研究取得了一系列重要進展。2011年,他們在研究中證實miRNA-499可通過抑制心肌細胞凋亡抑制心肌梗死,具有心肌保護功能,并揭示了其相關(guān)的分子機制。研究成果發(fā)表在了Nature medicine上。

在這篇的文章中,研究人員檢測了心肌缺氧時小鼠心肌細胞中的miR-484水平,證實miR-484水平與細胞線粒體分裂、細胞凋亡及心肌梗塞程度密切相關(guān)。研究人員還利用轉(zhuǎn)基因小鼠證實miR-484可抑制條件誘導(dǎo)的心肌細胞凋亡和心肌梗塞。
在進一步的實驗中研究人員發(fā)現(xiàn)線粒體分裂蛋白Fis1是miR-484的直接作用靶點。miR-484通過結(jié)合到Fis1的氨基酸編碼序列上抑制Fis1翻譯,從而抑制心肌細胞中Fis1介導(dǎo)的線粒體分裂,保護心肌細胞免于凋亡。此外,研究人員還證實Foxo3a可在轉(zhuǎn)錄水平上對miR-484進行正調(diào)控。

新研究驗證了miR-484水平對于心肌梗塞及心肌細胞凋亡的影響,揭示了miR-484對線粒體分裂機制關(guān)鍵調(diào)控作用。研究結(jié)果對于闡明心肌梗死發(fā)病機制及為心肌梗死的預(yù)防和診斷提供了新的思路, 特別是為開發(fā)微小RNA作為治療凋亡相關(guān)心臟疾病藥物具有重要的指導(dǎo)意義。
 

來源:生物通

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