來自辛辛那提大學(xué)，霍德華休斯醫(yī)學(xué)院等處的研究人員發(fā)表了題為“A Thrombospondin-Dependent Pathway for a Protective ER Stress Response”的文章，發(fā)現(xiàn)一種蛋白在受傷時(shí)保護(hù)細(xì)胞的新功能，這將有可能被用于多種疾病的治療，包括從心血管疾病，到阿茲海默癥等多種疾病。相關(guān)成果公布在Cell雜志上。
領(lǐng)導(dǎo)這一研究的是辛辛那提兒童醫(yī)院醫(yī)學(xué)中心，以及霍德華休斯醫(yī)學(xué)院的研究員Jeffery Molkentin，他表示，“我們這項(xiàng)研究結(jié)果表明，這種蛋白可以作為一種新治療方法，幫助那些器官受到壓力的不同疾病”，“雖然還需要進(jìn)行進(jìn)一步的研究，確認(rèn)這一發(fā)現(xiàn)是否可以用于臨床，但是這指出了一種可能的治療策略，即利用藥物，或者基因治療，誘導(dǎo)受損組織或器官中這種蛋白的過量表達(dá)。”
這種蛋白就是血小板反應(yīng)蛋白（Thrombospondin），血小板（blood plaet）是哺乳動(dòng)物血液中的有形成分之一，在止血、傷口愈合、炎癥反應(yīng)、血栓形成及器官移植排斥等生理和病理過程中有重要作用。血小板反應(yīng)蛋白Thbs則是一類機(jī)體在受損，重建或重修飾的組織細(xì)胞（比如慢性心臟病）中產(chǎn)生的蛋白。

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血小板反應(yīng)蛋白Thbs是由于細(xì)胞中的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)產(chǎn)生，在這里，Thbs能開啟一種應(yīng)激過程，調(diào)控其它蛋白的表達(dá)，以及幫助糾正或清除錯(cuò)誤折疊，無功能意義的蛋白，這些錯(cuò)誤折疊的蛋白會(huì)導(dǎo)致組織受損，器官失序。
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研究人員發(fā)現(xiàn)Thbs能激活保護(hù)性途徑，阻止模擬疾病的小鼠心臟受損，這些小鼠模擬了極度高血壓，心臟壓力超負(fù)荷，以及心臟病發(fā)作。他們?cè)噲D分析其中的原因，分析Thbs家族的一種蛋白：Thbs4如何激活此種蛋白表達(dá)過量的小鼠細(xì)胞的應(yīng)激應(yīng)答。研究人員比較了Thbs4陽性小鼠的心臟對(duì)刺激和損傷的應(yīng)答，以及沒有Thbs4過量表達(dá)的小鼠對(duì)這些外界因素的應(yīng)答。
結(jié)果發(fā)現(xiàn)Thbs4過量表達(dá)對(duì)心臟負(fù)荷前動(dòng)物沒有影響，不過在模擬高血壓，以及心肌梗死的時(shí)候，這種蛋白降低了損傷，避免了小鼠死亡。而沒有表達(dá)Thbs4的小鼠則對(duì)于心臟負(fù)荷壓力十分敏感。

這表明Thbs4的過量表達(dá)能增強(qiáng)心臟細(xì)胞表達(dá)有利蛋白，解決錯(cuò)誤折疊蛋白，以及妥善重建細(xì)胞外基質(zhì)的能力——細(xì)胞外基質(zhì)能幫助心臟功能形成，保持結(jié)構(gòu)完整性。
近期在血小板研究中，還有來自日本的科學(xué)家通過分析歐洲66867人和包括日本在內(nèi)的14697名亞洲人共250萬個(gè)核酸序列發(fā)現(xiàn)，血小板的因人而異與68個(gè)基因有關(guān)，這些基因決定著血小板的數(shù)量及大小。 
血小板的數(shù)量和大小是判斷血管堵塞程度的重要指標(biāo)，被廣泛用于臨床檢驗(yàn)，因此這研究成果可用來開發(fā)心肌梗死和腦梗死等疾病的預(yù)測(cè)方法。
 

來源：生物通