SIRT1，P53和p38MAPK調(diào)節(jié)Max缺失時(shí)ESC的死亡

近日，Stem Cell雜志在線報(bào)道了c-Myc基因重要伙伴蛋白Max基因缺失條件下胚胎干細(xì)胞喪失多能性并發(fā)生細(xì)胞死亡的機(jī)制研究進(jìn)展。

c-Myc基因參與多種細(xì)胞過程，包括細(xì)胞周期調(diào)控，致瘤性轉(zhuǎn)化和體細(xì)胞重編程為誘導(dǎo)多能干細(xì)胞。 c-Myc基因也是一個(gè)重要的調(diào)節(jié)自我更新和胚胎干細(xì)胞（ESCs）性的調(diào)節(jié)因子。

以往研究證實(shí)，Max基因（該基因編碼Myc家族蛋白的zui為人們熟知的合作伙伴因子）的缺失，首先導(dǎo)致胚胎干細(xì)胞的多能性的喪失，隨后引起廣泛的細(xì)胞死亡。

然而，負(fù)責(zé)這些表型的分子機(jī)制仍然在很大程度上模糊不清。本研究表明，SIRT1，P53和p38MAPK在導(dǎo)致Max基因缺失胚胎干細(xì)胞這些破壞性表型過程中，發(fā)揮重要作用。此外，研究者的分析顯示，這些蛋白質(zhì)在導(dǎo)致Max基因缺失胚胎干細(xì)胞細(xì)胞死亡的分子信號(hào)途徑的不同層次，以不同水平互相作用。