疾病概況 
      支氣管哮喘（bronchial asthma,簡(jiǎn)稱哮喘），是一種以嗜酸粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞反應(yīng)為主的氣道變應(yīng)性炎癥（allergic airway inflammation，AAI）和氣道高反應(yīng)性（broncho-hy-perreactivity，BHR）為特征的疾病。易感者對(duì)此類(lèi)炎癥表現(xiàn)為不同程度的可逆性氣道阻塞癥狀。臨床上表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難、胸悶或咳嗽，可自行或治療后緩解。若長(zhǎng)期反復(fù)發(fā)作可使氣道（包括膠原纖維、平滑?。┲亟ǎ瑢?dǎo)致氣道增厚與狹窄，成為阻塞性肺氣腫。 
    約有1億6千萬(wàn)患者，各地患病率約1％－5％不等，我國(guó)患病率接近1％，半數(shù)在12歲以前發(fā)病，成人男、女患病率大致相同。約20％的患者有家族史。
病因病理 
    有過(guò)敏體質(zhì)的人接觸抗原后，在B細(xì)胞介導(dǎo)下，漿細(xì)胞產(chǎn)生lgE，后者附著在肥大細(xì)胞上。當(dāng)再次接觸抗原時(shí)，鈣離子進(jìn)入肥大細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞釋放組胺、嗜酸粒細(xì)胞趨化因子（ECF）等，使平滑肌立即發(fā)生痙攣，此為速發(fā)性哮喘反應(yīng)（immediate asthmatic reaction,IAR）（圖2-4-1）。更常見(jiàn)的是不少患者在接觸抗原數(shù)小時(shí)乃至數(shù)10小時(shí)后方始發(fā)作哮喘，稱為遲發(fā)性哮喘反應(yīng)(late asthmatic reaction,LAR)，這是氣道變應(yīng)性炎癥（AAI）的結(jié)果（圖2-4-1）。此時(shí)，支氣管壁內(nèi)（以及支氣管肺泡灌洗液內(nèi)）有大量炎性細(xì)胞（巨噬細(xì)胞、嗜酸粒細(xì)胞、中性粒細(xì)胞等），釋放出多種炎性遞質(zhì)，如白三烯（LTS）、前列腺素（PGS）、血栓素（TX）及血小板活化因子（PAF）等，引起微小血管滲漏、支氣管粘膜水腫、腺體分泌增加，以及滲出物阻塞氣道，有的甚至形成粘液栓，導(dǎo)致通氣障礙和BHR（圖2-4-2）AAT還表現(xiàn)在氣道上皮損傷，神經(jīng)末梢暴露，受炎性因子作用后，釋放神經(jīng)肽（NK）、P物質(zhì)（SP）等，進(jìn)一步加重粘膜水腫、腺體分泌和支氣管平滑肌痙攣。
以往認(rèn)為氣道平滑肌收縮引起氣道狹窄是引起哮喘的*原因，因而治療主旨在于解除支氣管痙攣。現(xiàn)在認(rèn)識(shí)到PAF等遞質(zhì)引起氣道粘膜水腫、炎性細(xì)胞浸潤(rùn)、腺體分泌增中、粘液纖毛清除功能障礙，加上管腔內(nèi)粘液栓阻塞也是哮喘發(fā)作的重要機(jī)制。因此，治療時(shí)除強(qiáng)調(diào)解痙外，還要兼顧針對(duì)非特異性的AAI用藥。這對(duì)于LAR尤為重要。
    肺泡高度膨脹，尸檢時(shí)打開(kāi)胸腔肺不萎陷。切開(kāi)后可見(jiàn)大多數(shù)氣管分支至終末支氣管內(nèi)有大量膠樣栓充填。組織學(xué)檢查見(jiàn)支氣管平滑肌肥厚、粘膜及粘膜下血管增生、粘膜水腫、上皮脫落、基膜顯著增厚，支氣管有嗜酸粒細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。