炎癥，已被證實是許多慢性疾病背后的驅動力，尤其是肝癌，肝癌往往是由于病毒性肝炎或酒精中毒這樣的狀況所引起的慢性炎癥而引發(fā)的。目前還缺乏有效的治療方法?？赏ㄟ^調節(jié)炎癥而停止肝癌的發(fā)生與發(fā)展。這項研究，不僅會影響肝癌的治療，還會影響許多炎癥相關的疾病。

上海滬宇研究小組，制備了一種不再表達AEG-1的小鼠模型，該基因先前已被證明在絕大多數(shù)癌癥中表達。表明沒有AEG-1基因，小鼠能夠抵抗肝癌的發(fā)展，并使其免受衰老相關的炎癥和腫瘤發(fā)展?？茖W家們發(fā)現(xiàn)這種抵抗力是因為，AEG-1在核因子活化B細胞K輕鏈增強子（nuclear factor kappa-light-chain-enhancer，NF-kB）的激活中起著關鍵的作用，這是一種蛋白質復合物可調節(jié)免疫反應，如炎癥。

上海滬宇說：“我們的研究結果，提供了令人興奮的新證據(jù)表明，AEG-1在通過NF-kB信號調節(jié)炎癥的過程中，起著基礎性的作用。使用藥物或其他方法阻斷AEG-1，可能為多種炎癥相關的疾病帶來新的治療方法。”

之前的研究使研究人員假設，AEG-1是肝癌進展和轉移所必需的，而不是zui初的腫瘤形成。然而，目前的結果表明，AEG-1可通過NF-kB相互作用，引發(fā)肝癌。此外，他們發(fā)現(xiàn)，AEG-1 和NF-kb相互作用，不僅存在于癌細胞內，還存在于組織周圍的細胞中。這一發(fā)現(xiàn)表明，AEG-1可能在調節(jié)免疫功能以及慢性炎癥疾病的過程中發(fā)揮作用。