在壓力山大的時候，你是一蹶不振陷入抑郁，還是會很快走出陰霾？一項研究指出，在壓力下復原的心理韌性（resilience）取決于大腦中的一種蛋白。

之前的抑郁癥研究大多涉及5-羥色胺等神經(jīng)遞質(zhì)，*這項研究的Eric J. Nestler教授說。我們這項研究提供了一個新途徑，有助于人們開發(fā)更有效的抗抑郁藥物。

上海滬宇生物科技有限公司研究人員提出的新抑郁癥模型與蛋白beta-catenin（B-catenin）有關，這種蛋白在大腦中廣泛表達而且具有多種生物學功能。他們構建了*遭遇社交壓力的小鼠模型，發(fā)現(xiàn)小鼠的恢復能力（即韌性）取決于D2神經(jīng)元中B-catenin的活性。D2 神經(jīng)元位于伏隔核NAc，而NAc是大腦的獎賞和激勵中心。

上海滬宇生物科技有限公司研究人員發(fā)現(xiàn)，B-catenin激活能夠為小鼠提供保護，幫助它們抵御壓力。而B-catenin失活的小鼠表現(xiàn)出抑郁癥的標志性行為。另外，在抑郁癥患者死后的大腦組織中，B-catenin也的確受到了抑制。

值得注意的是，不論這些人死亡時有沒有在服用抗抑郁藥物，B-catenin活性都比較低，文章的*作者Caroline Dias說。這說明，抗抑郁藥物無法觸及這個系統(tǒng)。

研究人員選取那些能從抑郁中恢復的小鼠，阻斷了它們D2神經(jīng)元中的B-catenin，結果這些小鼠變得對壓力特別敏感。研究人員又在不堪壓力的小鼠中激活B-catenin，使這些小鼠恢復了正常。

研究顯示，D2神經(jīng)元的B-catenin激活與Dicer1有關。Dicer1在microRNA生成中起到了關鍵性的作用，而microRNA能夠控制基因的表達。

我們鑒定了一些被靶標的基因，日后可以研究它們對抑郁的具體影響。我們推測，就是這些基因介導了B-catenin-Dicer級聯(lián)對韌性的作用效果。