脆性X綜合征是世界范圍內zui常見的遺傳性智力缺陷，由脆性X智障蛋白功能缺陷導致，但對其致病機制目前所知甚少。*遺傳與發(fā)育生物學研究所張永清研究小組和大連醫(yī)科大學腫瘤干細胞研究員秘曉林研究團隊密切合作，發(fā)現(xiàn)了FMRP參與調節(jié)DNA損傷應答的機制。

    利用經典的模式生物果蠅，研究人員發(fā)現(xiàn)突變體果蠅對γ-射線和化學誘變劑高度敏感。FMRP缺失果蠅呈現(xiàn)DNA損傷導致的G2/M細胞周期檢驗點缺陷，這種缺陷是由于FMRP缺失果蠅中細胞分裂素CycB的表達異常升高導致的。CycB是調節(jié)細胞進入有絲分裂期的關鍵因子之一，研究發(fā)現(xiàn)FMRP可以與CycB mRNA結合，抑制CycB蛋白的表達，從而參與對細胞周期的調節(jié)。此外，F(xiàn)MRP缺失果蠅表現(xiàn)出輻射導致的p53（小鼠p53elisa試劑盒）依賴性細胞凋亡顯著增多。

    本研究揭示FMRP蛋白參與DNA損傷應答，擴展了人們對DNA損傷應答機制的了解。同時，也加深了對脆性X綜合癥發(fā)病機理的認識，為脆性X綜合征的診斷治療提供了新的思路。

小鼠elisa試劑盒