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李孟森再發(fā)表AFP生物學功能的重要研究成果

時間:2016-6-14閱讀:152
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近期,在期刊Scientific Reports,Journal of Cellular and Molecular Medicine, Journal of Cancer等期刊陸續(xù)發(fā)表了海南醫(yī)學院李孟森研究員團隊的關于甲胎蛋白(AFP)生物學功能的重要成果。李孟森研究員團隊長期從事AFP的生物學功能研究,形成了一個系統(tǒng)的、深入的研究方向。

   2016年6月3日Nature子刊Scientific Reports在線公布了題為《Alpha fetoprotein antagonized apoptosis induced by paclitaxel of hepatoma cells in vitro》的論文;今年在Journal of Cellular and Molecular Medicine發(fā)表了題為《Alpha fetoprotein plays a critical role in promoting metastasis of hepatocellular carcinoma cells》的論文和在Journal of Cancer發(fā)表了題為《Hepatitis B virus X protein driven alpha fetoprotein expression to promote malignant behaviors of normal liver cells and hepatoma cells》的論文,這些論文均以李孟森研究員團隊成員的朱明月、李偉和魯琰為共同*作者,李孟森和郭峻莉為通信作者,這些成果是海南醫(yī)學院獨立擁有的知識產(chǎn)權。

   這一系列論文均以AFP的生物學功能為研究中心,研究結果顯示,肝癌細胞高表達的AFP具有對抗紫杉醇誘導的肝癌細胞凋亡,AFP通過抑制caspase-3活性和促進肝癌細胞Ras和Survivin表達,導致肝癌細胞耐受紫杉醇的作用,發(fā)現(xiàn)肝癌細胞在耐受紫杉醇誘導凋亡過程中,形成具有癌干細胞特性的細胞。研究結果也顯示,乙型肝炎病毒-X蛋白(HBx)優(yōu)動AFP表達促進肝癌細胞耐藥和驅(qū)動癌細胞轉移,證明AFP是一個促進肝癌發(fā)生、癌細胞轉移和耐藥的關鍵分子。靶向抑制AFP表達能促進肝癌細胞對藥物的敏感性,同時也能抑制肝癌細胞的轉移。這些研究結果進一步證明,AFP表達是HBx誘導肝癌發(fā)生的重要環(huán)節(jié),也確定了AFP是促進癌惡性行為的重要分子。(子科生物報道)

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