Cell雜志發(fā)表的一項研究，向人們展示了細胞癌變所需的“風暴”。劍橋大學和St Jude兒童醫(yī)院的科學家們發(fā)現，越容易滿足癌變條件的器官，發(fā)生癌癥的機率也就越大。

干細胞具有自我更新能力，能夠修復受損的組織和替換衰老的細胞。研究人員指出，癌癥更容易發(fā)生在干細胞中，但干細胞發(fā)展出癌癥也需要滿足一些條件，比如具備一定的DNA錯誤。干細胞在自我復制的時候會隨機發(fā)生DNA錯誤，這些錯誤會隨著時間的推移慢慢積累，因此癌癥更多地發(fā)生在老年人身上。此外，吸煙、UV輻射等環(huán)境條件也會引起DNA錯誤。

為了探索不同器官中的癌癥起始，研究人員在小鼠體內對干細胞進行了熒光標記。隨后，他們向這些細胞引入與癌癥有關的DNA錯誤。研究顯示，光有DNA錯誤還不足以引發(fā)癌癥。有些器官的干細胞處于休眠狀態(tài)，向這些細胞引入DNA錯誤不會引發(fā)癌癥。在經常受到磨損（比如腸道）的器官中干細胞一直處于復制狀態(tài)，給這些細胞引入DNA錯誤就會導致癌癥。

這項研究表明，癌癥發(fā)展涉及干細胞的“風暴”，干細胞不僅需要累積DNA錯誤，還需要處于活躍的復制狀態(tài)。“雖然干細胞偶爾會自己犯錯，但我們發(fā)現環(huán)境影響造成的DNA錯誤更多，環(huán)境影響還會促使干細胞分裂，加快‘風暴’的醞釀。正因如此，抽煙和UV照射會提高我們的癌癥風險，”領導這項研究的Richard Gilbertson教授說。

華盛頓大學的科學家們七月六日在*醫(yī)學期刊《新英格蘭醫(yī)學》上發(fā)表了一項突破性的前列腺癌研究。他們驚訝的發(fā)現，DNA修復基因的遺傳性突變在轉移性前列腺癌中相當普遍。這些突變對轉移性前列腺癌做出的貢獻比人們想象的更大。

ATM（毛細血管擴張性共濟失調突變蛋白）介導細胞遭遇電離輻射時的DNA損傷應答。德克薩斯大學MD安德森癌癥中心的研究團隊發(fā)現，表皮生長因子EGFR能直接調控ATM的激活，這是DNA損傷應答中的一個關鍵機制。這一研究成果發(fā)表在Cell Research雜志上。

長期以來，核膜被認為只是包裹和保護DNA的一道屏障，上面留有物質運輸所需的通道。南加州大學的研究團隊發(fā)現，核膜實際上拯救了災難性的DNA斷裂。研究顯示，異染色質的斷裂鏈被帶到核膜進行修復。

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