CAOV-4細(xì)胞（說(shuō)明書(shū)索?。?/h1>

時(shí)間：2017-3-31閱讀：135

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目的應(yīng)用雙哌達(dá)莫(DPM)、腺苷(ADO)與ADO拮抗劑茶堿(TH)治療博萊霉素(BLE)肺纖維化小鼠,觀(guān)察肺、脾等病理變化,探討肺纖維化發(fā)病機(jī)理.

方法實(shí)驗(yàn)第1天100只小鼠經(jīng)氣管注入BLE 8.5 mg*kg-1,隨機(jī)分BLE、DPM、ADO和TH四組,第2天起分別給予NS(100μl*d-1)、DPM、ADO和TH,劑量均為50mg*kg-1*d-1,共7天,第4～30天內(nèi)處死動(dòng)物,組織化學(xué)法觀(guān)察肺內(nèi)纖維變化與脾、胸腺、骨髓病理學(xué)改變.

結(jié)果:

BLE組和TH組第4～6天脾、胸腺髓質(zhì)與骨髓中許多基質(zhì)細(xì)胞壞死導(dǎo)致組織嚴(yán)重疏松.

BLE組第20天后脾與胸腺逐漸weisuo,肺與脾內(nèi)網(wǎng)狀纖維大量增加.

DPM組與ADO組第4～6天脾、骨髓壞死基質(zhì)細(xì)胞較少,第30天肺未發(fā)生纖維化,淋巴器官未weisuo.

結(jié)論:

BLE能致脾、骨髓等基質(zhì)細(xì)胞大量壞死與嚴(yán)重組織疏松.內(nèi)、外源性ADO能輕度減少基質(zhì)細(xì)胞壞死,促進(jìn)淋巴組織與造血組織增生,抑制BLE誘導(dǎo)的肺纖維化與淋巴器官weisuo.

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