在之前，生物學家觀察到癌細胞比正常細胞以更高的速度消耗葡萄糖，并有缺陷的“基粒”，即現(xiàn)在稱為線粒體的細胞器。他推測，線粒體缺陷導致細胞產(chǎn)生能量的過程中（氧化磷酸化的過程）出現(xiàn)問題，這些問題導致了細胞癌變。

    為了證明這個假設的第二部分是否正確，研究小組利用骨，腎，乳xian和食管的細胞系，用RNA分子沉默線粒體中細胞色素氧化酶C（cytochrome oxidase C, CcO）的表達。CcO是參與氧化磷酸化的關鍵酶，CcO利用氧氣生成水，并促成一個用于合成ATP的跨膜電位。他們發(fā)現(xiàn)僅破壞CcO的單個蛋白質(zhì)亞基，導致線粒體發(fā)生重大變化，細胞本身也發(fā)生變化，而這些細胞表現(xiàn)出癌細胞的所有特征。

    它們表現(xiàn)出代謝的改變，對葡萄糖更加依賴并減少ATP合成。取代正常細胞的氧化磷酸化過程，它們在很大程度上切換到糖酵解過程，一種腫瘤細胞中常見的低效ATP合成的方法。這些細胞失去接觸抑制，侵入遠處組織能力更強。如果讓它們生長在一個三維介質(zhì)(一種模仿了腫瘤在體內(nèi)生長的天然環(huán)境)中，線粒體破壞的細胞會形成大的、壽命長的細胞落，類似于腫瘤。

    研究人員還在已有致瘤性乳xian和食管的細胞系中沉默了CcO，發(fā)現(xiàn)這些細胞的侵略性更強，提高了惡性潛能。

    基于這些發(fā)現(xiàn)，研究人員將探查是否抑制這種線粒體應激信號通路的組成部分能稱為一種防止癌癥的發(fā)展的策略。此外，他們還指出，尋找CcO缺陷或可能在癌癥篩查中，被用為新的生物標志物。